慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的治疗现状与进展.docVIP

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慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的治疗现状与进展

精品论文 参考文献 慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的治疗现状与进展 林 利 李兴明 四川省内江市第一人民医院641000   【摘 要】:肺性脑病是指由各种原因所致的气道、肺、胸疾病引起高碳酸血症和缺氧所致的,以神经系统功能紊乱为主要表现的综合病征。肺性脑病的发病率和死亡率都很高。肺性脑病是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)主要并发症和死亡原因之一,属于呼吸科的危重症,如能及时得到治疗,死亡率明显下降,本文就国内外治疗此类疾病的治疗方案做一简单综述,以期能对临床有借鉴作用。   【关键词】:肺性脑病发病机制治疗原则酸中毒 肺性脑病是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的主要并发症和死亡原因之一。慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病是呼吸科的危重症,死亡率高,肺性脑病病死率高达51.7%,如果能及时得到治疗,死亡率明显下降。本文就慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的治疗方法作一简单综述。 1发病机制 慢性阻塞性肺疾病急性加重期所致的肺性脑病发病机制目前尚未完全阐明,但目前认为低氧血症、CO2潴留、酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。有文献报道,肺性脑病的发生与电解质紊乱有关,部分肺性脑病患者有不同程度的低氯、低钠血症,经抗感染、纠正缺氧等治疗后,电解质正常。I型呼衰为非通气不足型呼衰,无CO2潴留,只有在严重的低氧血症下才出现脑症状,即缺氧性脑病,且不能与肺性脑病相混淆。 2诊断标准 患者有长期的慢性阻塞性肺疾病的病史,各种诱因使慢性阻塞性肺疾病加重,患者缺氧和CO2潴留,出现一系列的精神症状,并排除其他原因所致的神经精神疾病,结合辅助检查,予以诊断。轻型:意识恍惚、嗜睡、多语而无神经系统异常体征;中型:昏睡、半昏迷、谵妄、肌肉轻度抽动,对各种反应迟钝,瞳孔对光反射迟钝;重型:昏迷,对各种刺激无反应。 3治疗原则 根据患者入院时的病情及病理生理变化的不同阶段,结合辅助检查,慢性阻塞性肺疾病急性加重期,辅检提示缺氧伴CO2潴留,临床表现有神经精神症状,可以确诊为慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病。采取综合的性措施制定治疗方案。 3.1积极改善通气 COPD并发呼吸衰竭患者能否及早催醒,保持呼吸道通畅和改善通气是治疗成败的关键。入院后应立即吸氧,纠正低氧血症和二氧化碳潴留,挽救病人生命。慢性阻塞性肺疾病急性加重期吸氧应给予持续低流量吸氧,疗效确切,吸氧浓度过高,加重CO2潴留。对于入院时缺氧较严重者或者经吸氧效果不好者,应立即给予无创正压呼吸机机械通气(NPPV),大量文献报道,无创正压呼吸机进行机械通气能迅速纠正缺氧和CO2潴留,降低肺性脑病的死亡率。 3.2控制感染 呼吸道感染是慢性阻塞性肺疾病及肺性脑病最常见的诱因,在入院时,有感染征象的患者应立即凭经验使用抗生素,常使用广谱高效的抗菌药物,如第三代头孢菌素、喹偌酮类抗生素,随后可根据痰菌培养和药物敏感试验的结果,再决定是否调整抗感染方案。当一种敏感抗生素疗效不佳时,可根据药敏试验选择控制不同菌种的二种以上抗生素联合用药,并以静脉给药为宜。 3.3脱水剂在肺性脑病中的使用 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺性脑病时,患者缺氧和酸中毒,脑细胞内钠水潴留,脑细胞水肿,脑内通透性增加,颅内压增加,神经系统功能紊乱。甘露醇、呋塞米等脱水剂能降低颅内压,促进神经功能恢复,降低病死率。王劭晟等使用纳洛酮联合甘露醇治疗肺性脑病30例观察,疗效明显好于对照组,综合治疗的基础上,及早应用纳洛酮与甘露醇改善脑缺氧与脑水肿。在用甘露醇治疗的过程中要注意水、电解质和酸碱平衡。 3.4纠正水电解质紊乱和酸碱失衡 单纯的呼吸性酸中毒通气改善后,即可纠正,不宜补碱。患者缺氧严重时,易造成呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,在呼吸机辅助通气后、纠正电解质紊乱和其他治疗后,酸中毒仍不能改善时宜积极纠正代酸,可以少量补碱,补碱给予5%碳酸氢钠100-150ml静滴。呼酸合并代碱时,当PHgt;7.5且PaCO2lt;60mmHg时,可用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(醋氮酰胺),促进肾脏排出碳酸氢根,纠正代谢性碱中毒。少数患者并发三重酸碱失衡时难以纠正,病情凶险,病死率高,应严密观察患者,力争及早发现三重酸碱失衡,指导临床治疗。患者酸中毒、补液不当、脱水剂使用不当,均会造成水电解质的紊乱,应注意严密观察,结合辅检,有异常时及时纠正,能降低肺性脑病的死亡率。 3.5预防和护理 有COPD等基础性疾病的患者,在疾病缓解期应加强锻炼,防止呼吸系统的

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