肾衰2013 五年制.ppt

Pathophysiology of Kidney;女性，49岁，已婚 主诉：月经增多二年 病史：既往月经正常。二年前月经开始增多，每次来潮10天左右，量多。曾经被确诊为“子宫肌瘤”，经中西医治疗无效。一年来常感头昏心慌，遂入院要求手术，以求根治。既往无出血病史。;入院检查：体温37.2℃，脉搏94次/min，呼吸18次/min，血压150/90mmHg，发育营养良好。贫血外貌，意识清楚，查体合作。心肺检查无异常体征。妇科检查：宫颈外口可容一指，内有结节状突起，宫体前位偏右，约有六周妊娠大小，硬，活动尚可。化验检查：血红蛋白量80g/L，红细胞2.7×1012/L，白细胞5.8×109/L，分类计数均在正常范围内，出凝血时间正常，尿常规检查及肝肾功能检查未见异常。 诊断：子宫肌瘤；继发贫血；高血压病;住院经过：住院后准备手术，术前配血400ml。于住院后第7日上午输血（B型）。因为输注不顺利，患者出现发冷、寒颤而暂停，下午1时给血中加入氢化可的松100mg后继续输入，4时许200mlB型血输完。当日未出现不良反应，曾经小便1次，量约1小碗，略带红色。住院后第9日下午3时在硬膜外麻醉下行子宫及双侧附件切除术，手术历时2小时40分。术前曾放置导尿管，但储尿瓶内未收集到尿液。 ;术后准备再输血200ml，但此次配血时发现患者血型为“O”型，与上次血型检查检查结果不符，经核查后确认前2日误输“B”型血200ml。追问患者得知，输血后至手术前的两天中，尿量不足500ml，深棕色。立即组织进行抢救。 首先静脉注射20％甘露醇、速尿及利尿合剂，3小时内排尿12ml，查血尿素氮12.8mmol/L，血钾10.5mmol/L，血浆CO2CP10mmol/L，遂决定当晚行人工肾透析。透析中血压稳定在110～140/70mmHg，透析后复查血尿素氮为4.2mmol/L，血钾3.8mmol/L。;此后经过以下处理： 严格控制入液量，每日800ml 饮食调节：高糖、高脂、低钾饮食，限制蛋白摄入量 25％葡萄糖＋胰岛素＋辅酶A＋维生素B静脉点滴，苯丙酸诺龙、ATP肌肉注射 抗生素预防感染 静脉注射甘露醇、中草药煎剂灌肠、利尿合剂应用及肾区理疗 患者17天内基本无尿，颜面、双下肢已经出现明显水肿 治疗过程中曾出现发冷、发热，白细胞身高，急性肠炎，腹泻，经过抗生素及对症治疗后控制。 少尿期共进行血液透析4次;概 述;肾功能不全分类;突出表现：少尿或无尿，称少尿型肾衰；但有少数病人尿量并不↓，称非少尿型急性肾衰 ; Azotemia Hyperkalemia Metabolic acidosis Water intoxication Oliguria; anuria. ;一、急性肾功能衰竭的病因和分类;Prerenal ARI;Causes;Clinical Features ;Intrarenal ARI;肾性急性肾功能衰竭病因 ;急性肾小管坏死;Clinical Features ;管型尿;Postrenal ARI;指标;Pathogenesis of ARI ;1. 肾灌注压降低 (decrease in renal perfusion pressure) ;肾血流自身调节;入球动脉收缩→GFR↓ 收缩机制: CA↑：→皮质缺血 RAS活化：→AngⅡ↑→肾血管收缩 PGs产生↓：→缩血管 肾KKS：活性受抑 ET↑ ;休克 创伤 肾中毒; 肾缺血或肾中毒;;;血液粘滞度↑;;Tubule Obstruction ; 肾缺血、肾中毒;尿液;Ligand-AM-ABP-CytoskeletonActin binding protein;;肾小管坏死 基底膜断裂;Mechanism of ARF;Cells Damage ; ;;内皮细胞: EC肿胀，管腔变窄→血流阻力↑→肾血流↓ EC损伤→激活凝血→血栓形成→GFR↓ 肾小球EC窗变小、数目↓ →Kf↓→GFR↓ NO/ET失衡→GFR↓ ;内皮细胞;内皮细胞肿胀;系膜细胞: 内源、外源活性因子 →系膜细胞收缩→Kf↓→GFR↓ 内源性因子：ET、AngⅡ、ADH 外源性因素：庆大霉素、腺苷、硝酸铀 ;Mechanisms of Cells Damage ;自由基的作用黄嘌呤氧化酶活性↑→自由基↑；GSH↓、SOD↓→自由基↑→损伤细胞 Ca2+↑、GSH↓→磷脂酶活性↑ ;Characteristics of ARl ;“四高一低” 1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症;1. Alteration of Urine;;肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产