足舟骨缺血坏死.ppt

足舟骨缺血性坏死 山东大学齐鲁医院手足外科 孙玉亮 概述 是指各种原因造成的足舟骨血运破坏，从而导致足舟骨软骨内骨化异常或骨细胞死亡。 临床上比较少见 儿童：Kohler 病，2~8岁，男女； 成人：Muller-Weiss 病，20~50岁，女男。 解剖 位置 前临三块楔骨， 后临距骨 解剖 血供 方向：外周→中心 骨外动脉 分组： 背侧组（发自足背动脉）：跗内侧动脉背支（背内侧2/3） 跗外侧动脉背支（背外侧1/3） 舟背支（背侧中1/3） 跖侧组：足底内侧动脉浅支—舟背动脉网—跗内侧动脉 足底内侧动脉深支—舟骨跖侧动脉弓—跗外侧动脉足底支 解剖 骨内动脉 分组： 背侧组：约8~10支，由背侧血管分支穿血管孔呈辐射状分布于足舟骨背外周区； 跖侧组：约5~7支，发自舟骨跖侧动脉弓，穿血管孔向上呈扇形分布于足舟骨跖侧和中央区。 病因 病因不明，可能与以下因素有关： 1.足舟骨位于足内侧纵弓最高点，前后有四个关节面，是重心集中的部位，承受压力大； 2.足舟骨的血供由外向内，进入骨化中心的血管数量不一，有的仅有一支血管供血，易受损引起缺血； 3.足舟骨是最后骨化的跗骨，若骨化中心出现延迟，则易受挤压造成血管阻塞。 临床特点 Muller-Weiss病病理可分四期： Ⅰ期：坏死期 Ⅱ期：修复前期 Ⅲ期：坏死骨组织主要修复期 Ⅳ期：骨形态变形，继发骨关节炎 辅助检查 X线： Kohler 病：早期X线无特异性表现，随病情进展可出现足舟骨碎裂、变扁、密度增高，侧位像可见足内侧纵弓塌陷变形，晚期足舟骨呈楔形改变。 Muller-Weiss病：根据X线表现可分为五期 Ⅰ期：X线表现正常，但骨扫描可见锝99浓集，CT、MR扫描阳性。 Ⅱ期：距骨下关节内翻。 Ⅲ期：舟骨压缩变扁。 Ⅳ期：后足马蹄畸形。 Ⅴ期：舟骨完全突出。 辅助检查 CT：可见足舟骨骨骺外形增粗，密度增高，或伴有小的不规则的软组织密度区，随病情进展可出现骨骺变扁，骨密度增高并伴有斑点状、类圆形软组织密度区。 MRI：T1WI上信号缺失，T2WI上信号强度增高。 骨扫描：足舟骨供血区出现核素浓集。 鉴别诊断 足舟骨正常骨化过程 足舟骨骨折 足舟骨肿瘤或结核 足舟骨发育异常：跗骨融合、副足舟骨等 治疗 Kohler病：具有自限性一般不需手术治疗。 1.保守治疗：休息，避免负重，内翻10°~15°，跖屈20°，石膏固定6~8周，去除石膏后以支具或纵弓鞋垫保护。 2.带血管蒂的第一楔骨/骰骨骨膜瓣移位术：以內踝前动脉 /跗内侧动脉或跗外侧动脉为蒂。 3.外固定架：牵引、撑开减压。 治疗 Muller-Weiss病：需根据其原发疾病及病变程度选择治疗方案。如病变已达Ⅳ期，足舟骨已塌陷变扁，后足出现马蹄畸形甚至可能继发了距舟关节或其它关节的骨关节炎，则往往需采用距舟关节、距舟与跟骰关节或三关节融合术。 预后 Kohler病具有自限性，且手术效果良好，预后较好。 Muller-Weiss病多并发其它疾病，常需手术治疗，短期效果亦较好。 谢 谢!