颌骨坏死.pptVIP

L o g o 病例讨论 主诉：左上后牙区反复肿痛9个月。 现病史：患者9个月前出现左上后牙伸长，咀嚼疼痛，牙龈肿痛，自服消炎药，病情缓解，但易反复，10天前于当地口腔诊所拔除#26，拔牙区肿痛明显，拔牙窝不愈合，发现#27松动严重，伴牙龈流脓。 既往史：肺部肿瘤史3年，定期到山东肿瘤医院行药物治疗（唑来膦酸），其它系统性疾病否认。 查体：#26缺失，拔牙窝溢脓，颊侧牙龈萎缩，可见牙槽骨外露，色白，边缘锐利，#27残冠，Ⅲ°松动，叩痛（+），牙龈萎缩，牙龈红肿溢脓，#26、#27颊腭侧骨质吸收，未扪及乒乓球样感，前庭沟红肿、牙痛。 诊断：左上颌骨骨髓炎 颌骨骨髓炎 由细菌感染或物理、化学因素使颌骨的骨膜、骨皮质、骨髓及骨髓腔内的血管、神经等产生的炎性病变。 分类 双磷酸盐相关性颌骨坏死 4 病因 1 2 3 5 临床表现 诊断 治疗 预防 概况 唑来膦酸（择泰）是一种强效含氮双磷酸盐，其咪唑环上含有两个氮原子，是目前已知作用最强的双磷酸盐。 双磷酸盐药物可以抑制破骨细胞的活性和吸收。 作用：预防治疗骨质疏松、变形性骨炎、恶性肿瘤的骨转移、多发骨髓瘤、骨脆性增加的疾病。 静脉给药用于治疗骨转移、口服用于治疗骨质疏松或骨质减少。 概况 唑来膦酸对颌骨骨质的不良反应： （一）唑来膦酸抑制牙齿萌出、改变牙齿形态：2010 年，日本学者Hiraga等给出生7～14天的大鼠注射唑来膦酸，观察大鼠下颌牙的发育。X线片显示唑来膦酸抑制了切牙和磨牙的萌出和形成，特别是磨牙根。 （二）唑来膦酸导致颌骨坏死：累积发病率为0.8%~12%，常发生于用药后6~60个月甚至更长，2/3为下颌骨1/3为上颌骨。 病因 双膦酸盐类药物对骨更新的抑制：抑制破骨细胞的活性 骨代谢紊乱； 双膦酸盐类药物对血管形成的抑制作用：抗血管的生成 颌骨的愈合代偿能力破坏，伤口不愈合，死骨形成且不易分离 ； 炎症感染 免疫功能异常 局部危险因素：各种牙槽骨手术，拔牙是主要的诱因； 静脉滴注双磷酸盐，牙槽骨手术后颌骨坏死率升高。 临床表现 局部表现：临床上最典型的症状是未愈合的暴露坏死骨，同时可伴有疼痛、黏膜肿胀、瘘管、红斑、溃疡等。 早期可无明显影像学改变，随着病变进展、死骨形成，影像学表现可见骨质溶解破坏，甚至病理性骨折。 全身因素：体质衰弱，营养不良、消瘦、贫血等。 临床表现 BRONJ临床可分5期： 风险期：口服或静脉注射双膦酸盐治疗的患者，但无明显暴露/坏死骨； 0期：非特异性临床表现和症状，如下颌疼痛或骨硬化，但无骨外露的临床证据； Ⅰ期：有暴露/坏死骨，病人无症状，无感染表现； Ⅱ期：暴露/坏死骨与感染有关，如骨外露区域疼痛和红斑，伴或不伴口内瘘管形成； Ⅲ期：暴露/坏死骨疼痛，感染，并至少有1种下述表现，如病理性骨折、外口瘘，或骨质溶解破坏延伸至下颌骨下缘或上颌窦 诊断 双膦酸盐相关性的颌骨坏死（osteonecrosis of thejaw, ONJ）诊断标准尚未确立，诊断主要依赖于临床表现：疼痛性骨暴露、组织学上的骨质坏死证据、影像学表现以及双膦酸盐用药史。 由于双膦酸盐在骨骼中的半衰期超过 10 年，ONJ 症状可能发生于治疗停止后。 病变早期，X 线检查往往无阳性发现，随着病变进展，X 线检查主要表现为不同程度的骨质硬化。 诊断 美国口腔颌面外科医师协会（AAOMS）提议存在以下3个特征，可以诊断： ①有双磷酸盐药物治疗史； ②颌面部有暴露的死骨，并持续存在8周以上； ③颌骨未曾接受放射治疗。 治疗 目前尚缺乏有效的治疗措施，普通的骨髓炎的外科治疗方案对于此类颌骨坏死效果不佳。 常用的治疗方法： ①在不影响全身恶性疾病治疗的前提下停用，一般建议外科手术开始前3个月停用双膦酸盐。 ②保守性清创、止痛、控制感染、使用漱口液以保持口腔卫生等； ③及时去除松动的或对软组织产生不良刺激的死骨； ④暴露在死骨中的有症状患牙予以拔除； ⑤病理性骨折应行局部截骨，并用重建钛板固定。 手术清创有时可能会加速骨坏死的进程，使病变区扩大。 治疗 AAOMS针对不同的阶段，提出相应的治疗原则： ①风险患者：接受双磷酸盐治疗的患者，无明显暴露的骨坏死，不需要治疗； ②一期：见暴露的死骨，无疼痛和感染症状，使用抗菌的含漱液，无需手术治疗； ③ 二期：可见暴露的死骨，伴有疼痛、感染症状，积极止痛，抗菌含漱液+抗菌药物联合应用，可进行浅表性清创； ④三期：可见暴露的死骨，伴疼痛、感染症状，并伴有以下症状的一项或多项：病理性骨折、口外瘘、骨质破坏至下颌下缘。积极止痛，手术清创、截骨切除+抗菌药物治疗，但手术清创应慎重。 治疗 最新进展研究： 外周骨来源的骨髓间充质干细胞在颌骨病损处分化出成软骨细胞，启动了软骨内