25章+抗高血压药.ppt

1、降压作用 降压机制： ①激动延髓嘴端腹外侧区I1咪唑啉受体，降低外周交感活性而降压。 ②激动延髓背侧孤束核突触后膜a2-R，抑制交感神经中枢的冲动传出。 可 乐 定 特点： A.降压效力中等偏强；B.不影响肾血流量和肾小球滤过率 C.静脉给药血压先短暂升高而后降低，口服无升压作用； D.久用可引起Na+、H2O潴留—合用利尿剂 2、镇痛、镇静，抑制胃肠运动和胃酸分泌。 [临床应用] 1.治疗中度高血压，通常在应用其他降压药无效时使用。合用利尿药治疗重度高血压。 2. 合并溃疡病的高血压 3.用于控制吗啡类药物的戒断症状。 4.治疗开角型青光眼 [不良反应] 口干、便秘、恶心、食欲不振、腮腺舯痛、嗜睡、乏力等。 莫索尼定( moxonidine) 1.第二代中枢性降压药，长期用药也有良好的降压效果，并能逆转高血压患者的心肌肥厚; 2.对咪唑啉受体的选择性比可乐定高，降压作用略低于可乐定; 3.治疗轻、中度高血压； 4. 无显著镇静作用及反跳现象。 肼屈嗪（hydralazine,肼苯达嗪） 特点： 1、仅直接扩张小动脉，降低外周阻力的口服降压药，但存在降压反射，使心率↑、输出量↑，肾素活性↑、Na+、H20↑等 。 2、适用于中度高血压，不单用，常与β受体阻断药联用。 二、直接扩张血管药 （sodium nitroprusside，亚硝基铁氰化钠) 1.对小动脉、小静脉均有扩张作用。 2.为亚硝基铁氰化钠－与血管内皮细胞或红细胞接触时 → 释放出NO → 激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶 → cGMP↑→ 血管扩张→ 血压↓。 硝 普 钠 第25章 抗高血压药 Antihypertensive Drugs 概述 高血压是一种收缩压≥ 140mmHg或舒张压≥ 90mmHg为主要临床表现的临床综合征。 休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压≥ 140/90mmHg可以诊断为高血压。 高血压 原发性90%(遗传、饮食、肥胖、精神刺激等) 继发性10%（原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等） 据血压升高程度，结合心、脑、肾和眼底受损情况分轻、中、重度或一、二、三期高血压。 非药物治疗 低盐饮食 改变不良的生活习惯，戒烟、限酒 增加锻炼，控制体重 药物治疗目的 控制血压 防止心、脑、肾并发症 病死率 寿命 血压 心输出量 外周阻力 交感神经-肾上腺素系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血压的形成及影响血压的因素： 第一节 抗高血压药分类 可分为五类： 一类 利尿降压药，氢氯噻嗪等。 二类 交感神经抑制药 1、中枢降压药，可乐定等。 2、神经节阻断药，美加明、樟磺咪芬等。 3、去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，利舍平和胍乙啶等。 4、肾上腺素受体（α、β）阻断药，普萘洛尔、 哌唑嗪等。 五类 扩血管药 1、直接舒张血管药，肼屈嗪、硝普钠 2、钾通道开放药，吡那地尔等 三类 肾素-血管紧张素系统抑制药 1、血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利等 2、血管紧张素II受体阻断药，氯沙坦等 3、肾素抑制药，雷米克林等 四类 钙拮抗药，硝苯地平等。 第二节 常用抗高血压药 一、利尿降压药（为基础降压药） 氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide 降压特点： 1、缓慢（2-4w)、温和(↓10％)、持久、无耐受性 2、可增高血浆肾素活性，应合用β受体阻断剂。降压时应限制 Na+ 摄入量。 降压机制: 1、初期（2-3 w前），排钠利尿，细胞外液和血容量↓，心输出量↓，血压↓ 2、长期（2-3w后） ① 血管壁细胞内钠量减少，钠—钙交换↓，使胞内钙含量减少； ② 血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低。 [临床应用] 一线抗高血压药 轻度高血压，单独应用（＜25mg） 中、重度高血压，与其他药联用； 高血压危象等急性严重高血压可选用呋噻米等强效利尿药。 [不良反应] 长期应用应注意低Na+、低K+、低Mg2+和脂质代谢及糖代谢异常等不良反应。 脂质代谢异常者换用吲哒帕胺（寿比山） 二、钙通道阻滞药 [药物] 第一代（短效）：硝苯地平 第二代（中效）：尼群地平、 尼索地平、尼莫地平等。 第三代（长效）: 氨氯地平、 T1/2长，作用持久。 特点： 1.机制：阻滞钙通道，抑制钙离子向膜内的转运，使细胞内钙含量降低，扩张血管。 2.能代偿性的激活交感神经活性，出现心率加快，↑肾素活性，宜与β受体阻断药等联用。 3.不影响糖、脂质代谢 硝苯地平（nifedipine，心痛定） 特点 作用快，强，较久 反射性加快心率，↑肾素活性 短效制剂长期用药可加重心肌缺血、增加心性猝死 用于