口腔免疫学1PPT.pptVIP

一、牙髓病的免疫病理特点 牙髓病是牙髓组织的疾病，包括牙髓炎、牙髓坏死和牙髓退变。 牙髓组织处于牙体硬组织之中，只通过根尖孔、副根管与外界联系，牙髓急性炎症时，血管充血、渗出物积聚，导致髓腔内压力增高，使神经受压，加以炎性渗出物的刺激而使疼痛极为剧烈。 细菌感染、化学刺激、创伤是主要病因。 牙髓病 视频 固有免疫应答物质 ①牙髓树突状细胞； ②巨噬细胞； ③肥大细胞； ④中性粒细胞； ⑤外流牙本质液流，含血清免疫球蛋白； ⑥神经肽； ⑦细胞因子和趋化因子。 牙髓组织适应性免疫应答 （1）B淋巴细胞 （2）T淋巴细胞 健康时少，炎症时增多 牙髓病的免疫病理 细菌持续存在时，入侵牙髓组织，APC激活，启动适应性免疫，与固有免疫一起引起炎症变化。 （一方面是抵抗细菌的反应，另一方面炎症对组织又是一种损伤。） 二、根尖周病与免疫 根尖周病 是指发生在牙根尖周围组织，如牙骨质、根尖周围的牙周膜和牙槽骨等的疾病。是细菌、物理、化学(药物)等因素引起牙髓损伤,变性牙髓成分及其分解产物使根尖周组织发生破坏的疾病。 常见病因 病菌感染，创伤等 常见症状 根尖部牙龈出血、脓肿，根尖肉芽肿，根尖囊肿等 视频 根尖周组织固有免疫反应 (1)LPS是重要的毒力因子，与APC的Toll样受体结合，活化其产生IL-1、TNFα和TGFβ等，导致炎症的发生和发展，并诱导骨吸收。 （2）中性粒细胞清除感染物，分泌IL1、Il6和TNFα等和蛋白酶，与巨噬细胞一起激活破骨细胞，造成组织破坏和骨吸收。 （3）CD1a+朗格汉斯细胞与上皮细胞增殖形成肉芽肿和囊肿有关。 适应性免疫应答 （1）细胞免疫和体液免疫共同参与了免疫及病变过程。 （2）Th1参与各个阶段，Th2在以B细胞和浆细胞占优势病变中起重要作用，Th17在恶化的炎症反应中起关键作用。 （3）慢性炎症以体液免疫为主，IL10、TGFβ、Foxp3+T细胞起调节作用。 根尖周病的免疫病理 根尖周组织的免疫反应是机体对根管系统中抗原产生的一种保护反应，同时也造成了周围组织的损害。 根尖周病组织出现的组织损伤主要由各型超敏反应介导，可能是一型或几型的联合作用。 成纤维细胞及破骨细胞被激活，引起根尖周骨吸收。 第四节 牙周病与免疫 一、牙周病概述二、牙周病的致病菌斑三、牙周病的免疫学发病机制四、牙周病的免疫病理过程 一、牙周病概述 牙周病是发生在牙齿支持组织的感染性疾病，其特点是牙周 韧带及牙槽骨慢性进行性破坏，并可导致牙齿丧失 牙菌斑和细菌是最直接的致病因素 牙周组织破坏却主要是由感染过程中宿主的免疫保护和免疫破坏机制不平衡所致 第四节 牙周病与免疫 二、牙周病的致病菌斑 非特异性菌斑假说（nonspecific plaque hypothesis） 特异性菌斑假说 （specific plaque hypothesis） 生态菌斑假说（ecological plaque hypothesis） 第四节 牙周病与免疫 三、牙周病的免疫学发病机制 牙周病是由于牙周病原菌和宿主免疫防御系统长期相互作用所致 宿主的免疫防御反应主要包括： 先天免疫反应（innate immune response） 适应性免疫反应（adaptive immune response） 第四节 牙周病与免疫 A. 上皮的完整性能抵御细菌及其产物的入侵. B. 细菌及及其产物入侵宿主后,先天免疫和适应性免疫系统启动,产生多种抗菌物质,如抗菌多肽LL-37,防御素,细胞因子,趋化因子等.而这些免疫应答反应有可能使牙周组织破坏,形成牙周病. 第四节 牙周病与免疫 固有免疫是宿主抵抗致病菌的重要屏障 。 细菌致病相关的特异性成分（包括脂蛋白、肽多糖、DNA及毒力因子LPS）能够被巨噬细胞、单核细胞及树突状细胞表面的Toll样受体（Toll like receptor,TLR）识别，从而激活炎症细胞因子TNF-α、IL-1及炎症调节因子的表达 （一）固有免疫 第四节 牙周病与免疫 中性粒细胞的作用 宿主抵御牙周菌斑微生物的第一道防线 直接杀菌功能—包括吞噬、溶解、凋亡、分泌抗菌物质（主要是弹性蛋白酶） 功能正常的中性粒细胞对于牙周组织健康及抗菌斑微生物屏障的完整具有重要意义 。 然而中性粒细胞可通过合成并释放酶、前列腺素（prostaglandin）等生物活性物质破坏牙周组织结构，并导致牙周组织损伤。 第四节 牙周病与免疫 临床研究发现： 中性粒细胞功能受到抑制的患者常表现为早期重度牙周炎。 患有慢性中性粒细胞减少症（chronic neutropenia），周期性粒细胞减少症（cyclic neutropenia）的青少年常出现重度牙周炎。 中性粒细胞功能轻度受损与牙周组