第二章 弥漫性血管内凝血.pptx

第二章 弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)：是正常的凝血与抗凝血机制的动态平衡遭到破坏所导致的一个病理过程。 DIC是指在致病因子作用下，机体凝血机制被激活，在微循环中有大量微血栓形成:随后因凝血因子和血小板的大量消耗，使血液处于低凝状态，引起出血，最后由于激活纤溶系统和其他抗凝机制，导致机体弥漫性的微小出血。DIC在临床上主要表现有：出血休克多器官系统功能障碍微血管病性溶血性贫血微血栓( microthrombus)：实际上是纤维蛋白形成的一种栓塞，如果有微血管内皮损伤，则在损伤处引起微血栓形成。根据微血栓的组成成分，一般可以分为3种:①透明血栓，主要由纤维蛋白构成:②血小板血栓，主要由血小板构成;③混合血栓，由纤维蛋白、血细胞和血小板构成。进行磷钨酸苏木素(phosphotungstic acid hematoxylin)染色时，微血栓呈紫色。【病因】引起DIC的原发病很多，其中以：1.感染2.恶性肿瘤3.产科疾病4.广泛组织损伤并发DIC较为多见。引起DIC的常见病因见表2–11. 血管内皮损伤（接触激活或固相激活）1.严重感染2.创伤3.内毒素血症4.酸中毒5.持续性缺血缺氧6.等因素作用时将无活性的凝血因子XII激活成为有活性的XIIa，血管内皮受到损伤后内皮下大量含负电荷的胶原纤维暴露启动内源性凝血系统1. 血管内皮损伤（酶性激活或液相激活）可溶性蛋白溶解酶裂解激活凝血因子XII或XIIa因子XIIf激肽释放酶原激肽释放酶促进，加速凝血2. 组织损伤组织损伤引起组织因子（tissue factor，TF）释放。TF也称为凝血因子III， 广泛存在于机体各组织细胞中。 损伤细胞的内质网中释放凝血因子III 与血液中的凝血因子VII及Ca2+形成复合物 组织、血管（内皮细胞）损伤促使启动外源性凝血系统 凝血因子X活化为Xa3. 血小板被激活引起与血小板膜蛋白结合 内毒素、抗原抗体复合物血管内皮损伤，胶原暴露血小板第III因子(PF3)血小板第IV因子(PF4)血小板第II因子(PF2)等促进形成血栓释放 使血小板发生聚集并激活血小板内含有丰富的促凝物质和血管活性物质，在DIC发生、发展的过程中起着重要的作用。4. 血细胞大量破坏(1)红细胞的破坏:促进血小板聚集释放血小板第III因子（PF3）、血小板第IV因子（PF4）形成血栓释放 二磷酸腺苷（ADP）红细胞破坏 启动外源性凝血途径促进DIC的形成。释放红细胞素(2)白细胞的破坏:作用于触发单核细胞和中性粒细胞引起内毒素组织因子合成增加5. 影响DIC发生、发展的诱因 (1)单核-巨噬细胞系统功能受损:故：单核巨噬细胞系统具有防止凝血并避免纤溶亢进的双重作用，如果其功能受到损害就会促进DIC的形成。凝血酶组织因子促凝物质纤溶酶纤维蛋白降解产物内毒素等物质 清除血液循环中单核巨噬细胞系统的清除功能5. 影响DIC发生、发展的诱因1. 凝血因子I、H、V、VII、VIII、IX、X等 机体凝血、抗凝血和纤溶动态平衡维持合成肝2. 抗凝血物质，如抗凝血酶III 肝脏功能障碍3.灭活活化的凝血因子促进DIC(2)肝功能障碍:5. 影响DIC发生、发展的诱因(3)纤溶系统功能障碍:抗纤溶药物过多使用6-氨基己酸对羧基苄胺抑制纤溶系统功能障碍纤溶酶生成 纤维蛋白不能及时清除促进DIC5. 影响DIC发生、发展的诱因(4)血液高凝态:是指在某些生理或病理条件下，由于血液凝固性升高，造成有利于血栓形成的一种状态。 孕畜发生产科疾病血液中血小板和凝血因子数量明显增加，而抗凝物质明显减少极易诱发DIC 严重缺氧发生酸中毒而损伤血管内皮细胞，启动凝血系统5. 影响DIC发生、发展的诱因(5)微循环障碍:休克等原因造成微循环严重障碍，常有血细胞聚集性增强、血液淤滞甚至血流呈淤泥状，局部被激活的凝血因子不易被清除;血管瘤时毛细血管中血流缓慢，呈涡流状;微循环衰竭时，由于肝、肾等脏器处于低灌流状态，导致机体无法及时清除某些凝血或纤溶产物。这些因素都可促进DIC的发生和发展。 DIC分期：根据DIC的发展过程和病理生理学特点，一般可分为以下3个时期:1.高凝期(凝亢期)、2.消耗性低凝期(凝溶期)、3.继发性纤溶亢进期(凝衰期)DIC分期1. 高凝期(凝亢期)： 发病之初，由于各种病因作用，机体凝血系统被激活使凝血活性增高，各脏器微循环可出现不同程度的微血栓。临床检查：症状常不明显。实验室检查：可见凝血时间和血浆复钙时间缩短、血小板黏附性升高等。DIC分期2. 消耗性低凝期(凝溶期)： 广泛的血管内凝血消耗了大量的凝血因子和血小板，使血液呈低凝状态并有出血现象发生。此期以出血为主要症状，也可有休克或某些脏器功能障