休克的近代认识PPT.ppt

●内毒素参与休克病理过程的主要机制 ①类质A（内毒素主要成分）直接损伤组织细胞和脏器功能。 ②活化补体，刺激巨噬细胞释放TNF、IL-1、PGS 全身剧烈炎症反应。 ③激活凝血系统 促使微血栓形成。 ④刺激交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素；提高心血管系统对儿茶酚胺敏感性和易损性。 3、自由基 ▲休克时造成氧应激状态的途径： ①炎症反应中，由激活的巨噬细胞释放； ②组织低灌注使分子氧被黄嘌呤氧化酶单价还原。 ▲氧自由基的主要危害 可与多不饱和脂肪酸（PWFA）产生脂质过氧化反应，破坏膜的完整性和离子转运系统；降解蛋白质，破坏酶系统和DNA——（细胞从结构和功能全面损害）。 脂质过氧化过程中，新的自由基形成——（广泛的连锁性损伤）。 4、前列腺素（PGS）、血栓素（TXA2） ※PGS、TXA2通过磷脂酶A2作用于膜磷脂，分别经环氧化酶和脂氧化酶作用产生。 ※TXA2通过促血小板聚集，增加细胞内游离Ca2+ 血管平滑肌痉挛和微循环阻塞。 PGS的作用与TXA2相反。 ※对休克的影响取决于两者的比例。 ※可能对休克的血流动力学类型产生影响。 五、休克的内脏变化 （一）肺 ◆休克时、缺氧 肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮损伤，表面活性物质减少。 ◆复苏时大量库血（含较多微聚物） 肺微循环栓塞。 ◆结果：部分肺泡萎缩和不张，或被水肿液浸泡；部分肺血管嵌闭或灌注不足 肺分流和死腔增加。 ◆临床上出现呼吸困难症状（呼吸浅促、过度通气 呼吸衰竭和ARDS）。 休克病例约30%死于呼吸衰竭。 （二）肾 ◆低血压，儿茶酚胺分泌↑ 肾入球血管痉挛和有效循环容量减少 肾滤过率下降 少尿，当平均压＜50mmHg（6.6kPa）肾滤过停止 无尿。 ◆休克时肾血流重分布（正常情况下的85%肾血流灌注肾皮质的肾单位，休克时转向肾髓质） 皮质区肾小管缺血坏死 急性肾功能衰竭。 （三）脑 ●脑血流灌注的基本条件是足够的灌注压和灌流量。 脑血管平滑肌的舒缩功能主要受PCO2和pH的影响（当PCO2增加和pH值下降时脑血管扩张 脑灌注量增加。 ●低血压状态下，脑血管被动受益（脑灌注压的维持依赖身体其他部位血管收缩）。若全身血压下降则脑灌注压难以维持。 ●休克时，脑灌注压和脑血流量下降 脑缺氧。 缺氧、CO2贮留、酸中毒 脑细胞肿胀、血管通透性↑ 脑水肿、颅内压升高。 临床表现意识障碍：烦躁不安或淡漠（轻）；脑疝（重）、昏迷（严重）。 （四）心 ☆冠状动脉灌流的80%发生于舒张期，当心率过快致舒张期过短或舒张期压力下降时，冠状动脉血流减少 缺血和酸中毒 心肌损害。 ☆心肌微循环内血栓形成 心肌局灶性坏死。 ☆遭受缺血—— 再灌注损伤 电解质（钾、钠、钙等心肌细胞动作电位发生中依赖的电解质）异常 心肌收缩功能影响。 （五）胃肠道 ●低血压、低灌注时，内脏和皮肤的血管收缩（保证心、脑的灌注）。 ●休克时，腹腔动脉阻力显著增加（较休克前增加234%，比外周血管阻力增加156%）。 ●心源性休克动物实验发现，当心包压力增至10－12cmH2O（0.98－1.176kPa），CO减少到基础值的38%时，肠系膜上动脉血流量可减少70%，其原因可能是肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的密度比其他部位高，对血管加压物质敏感性也高的缘故。 ●肠粘膜细胞受缺血 — 再灌注损伤（自由基损伤） 胃肠粘膜糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素移位。 （六）肝 ▲休克时，当CO下降至基础值的50%，肝动脉和门静脉的血流分别减少30%（肝前血管阻力增加所致）。 ▲肝脏系体内最重要的物质代谢场所。门脉系统是体内最大的网状内皮系统，接收来自胃肠道有害物质（细菌、毒素）攻击的靶器官。网状内皮细胞（枯否细胞）被大量激活 释放的炎性介质对脓毒症的形成有重要影响。 ▲组织学改变——肝小叶中央坏死、肝细胞坏死。 生化学改变——GPT、血氨↑和一系列反映代谢功能的指标下降。 六、休克的监测 ▲休克诊断一旦明确，应即进行复苏治疗。临床监测对把握复苏进程和判断治疗效果具有重要的意义。 ▲先进的监测技术，熟悉监测设备的操作，了解监测指标的意