外科休克 1PPT.pptVIP

DIC检测下列五项中出现三项以上，结合临床可诊断DIC 血小板80x109/L 凝血酶原时间延长3秒 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L 3P实验阳性 血涂片中破碎红细胞超过2% 特殊监测 防治原则 尽早去除病因及诱因 尽快恢复有效的血液循环功能 增加血容量 改善心功能 调整血管张力 纠正微循环障碍 恢复组织器官的正常代谢 DO2600ml/min.m2;VO2170ml/min.m2; CI4.5L/min.m2 防治继发性器官功能不全 治疗措施 一般紧急治疗 处理原发伤、病 保证呼吸道通畅 体位：头和躯干 20-30度，下肢15-20度 建立静脉通路，吸氧，保温 补充血容量：关键措施 效果判断：动脉BP、CVP、皮温、末梢循环、脉搏、尿量…… 晶体液（等渗、高渗液）、胶体液（血液制品、代血浆） 积极处理原发病： 出血、感染 纠正酸碱失衡： 酸性内环境对心肌、血管平滑肌、肾功能等均有抑制作用 用碱指征、防止纠酸过度，呼吸功能正常 治疗措施 治疗措施 血管活性药物的应用 血管收缩剂 多巴胺:α、β1、多巴胺 去甲肾上腺素： α、β 间羟胺（阿拉明）： α、β 多巴酚丁胺： α、β 异丙基肾上腺素： β 治疗措施 血管扩张剂 α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱 强心药 西地兰 治疗措施 治疗DIC、改善微循环 抗凝药：肝素 抗纤溶药：氨基己酸 抗血小板粘附和聚集药：阿斯匹林、潘生丁、小分子右旋糖酐 皮质类固醇及其他药物的应用 阻断?-受体兴奋作用、扩血管，改善微循环 保护溶酶体 强心 增强线粒体功能 促进糖异生 治疗措施 低血容量性休克 hypovolemic shock 病因：有效循环血量不足 液体体外丢失：外出血、腹泻、肾失、皮肤丢失 液体体内丢失：内出血、第三间隙积液 失血性休克、创伤性休克 失血性休克hemorrhagic shock 原因：外伤、疾病（溃疡病、门脉高压） 迅速失血超过全身总血量的20%时 特点 心室充盈压降低，心排血量下降 血流动力学呈低排高阻： CO↓、CVP或PCWP正常 失血性休克 治疗 病因治疗 有时是关键的措施 如大出血时止血 补充血容量 平衡液、高渗盐水、胶体液、血制品（Hb70g/L) 适时应用血管活性药，维持血流动力学 谨慎单独长时间使用血管收缩剂 注意纠正酸中毒 保护重要器官 外科休克 Surgical SHOCK 徐州医学院附属医院普外科 李文美 学习本章的目的与要求 熟悉：外科休克的病因和病理生理 变化 掌握：休克的临床表现；外科休克 病人的诊断和治疗原则 概论 introduction 休克研究的发展史： 休克一词的原意是“打击、“震荡”。 人类对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。 起初人们认为休克主要是由于血压降低引起的 。因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。 近十余年的研究发现：休克是由于机体有效循环血量的急剧减少 ，导致微循环障碍 所致。不能单纯采用升压药治疗。 概论 introduction 休克是一个由多病因引起的、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 Shock is a syndrome of circulatory dys-function characterized by inadequacy of tissue perfusion and oxygen delivery (DO2). 本质(氧供需失衡）、特征（炎症介质） 治疗关键（恢复氧的供需平衡、保持正常的细胞功能） 序贯性事件: DO2不足—MODS--MOF 有效循环血量： 定义: 指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停止于毛细血管中的血量。 有效循环血量依赖于三种要素： ①充足的血容量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力。 微循环变化 休克早期 休克中期 休克晚期 收缩期（代偿期） 扩张期（失代偿期 衰竭期（难治期） ? 微循环“进少出多” 缺血、缺氧 ?回心血量增加 血液重分布 保证心 脑血流量 微循环收缩期（休克早期） 微血管及毛细血管前括约肌收缩 动静脉间短路开放 ? 微循环“进多出少”，血粘稠度增加 微循环瘀血性扩张 ? 回心血量 ，心排出量 ，血压 心脑缺血缺氧 微循环扩张期（休克中期