查房病历报告PPT.pptVIP

二、AMI合并快速室性心律失常的治疗：目前在有良好监护条件的病房不主张常规预防性应用利多卡因。对“警告性心律失常”（如频发、多形、成对或R?on?T类室性早搏）的价值尚有争论。⑴心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步电复律，起始电能量200J，如不成功可给予300J重复。⑵持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、收缩压＜90mmHg，应予同步直流电复律，电能量同上。⑶持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50mg，静脉注射，需要时，15-20分钟可重复，最大负荷剂量150mg，然后2-4mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150mg于10分钟内静脉注射，必要时可重复，然后1mg/min静脉滴注6小时，再0.5mh/min维持滴注。⑷频发室性早搏，成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗，使用时间不超过24小时。⑸偶发室性早搏，加速的室性自主心律可严密观察，不作特殊处理。⑹AMI、心肌缺血也可以引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。 三、缓慢心律失常的治疗：⑴无症状窦性心动过速、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动过缓＜50次/分等，可先用阿托品0.5mg静脉注射，3-5min重复一次，至心率达60次/分左右。最大可用至2mg，剂量小于0.5mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢。⑶出现下列情况需行临时起搏治疗：①三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏，心室停搏；②症状性窦性心动过缓?、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；③双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；④新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；⑤二度Ⅱ型房室传导阻滞。⑷根据有关证据，以下情况也可临时起搏治疗：①右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞（新发生或不肯定者）；②右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞；③反复发生的窦性停搏（＞3s）对阿托品治疗无反应者。通常选择单导联的心室起搏，因其安装容易且可靠，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。 急性左心衰的处理：⑴适量利尿剂，KillipⅢ级（肺水肿）时静脉注射速尿20mg；⑵静脉滴注硝酸甘油，由10ug/min开始，逐渐加量，直至收缩压下降10-15%，但不能低于90nnHg；⑶尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；⑷肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量（10ug/min）开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量；⑸洋地黄制剂在AMIA发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全，每搏量下降时，心室率宜维持在90-110次/分，以维持适当的心排血量；⑹急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。 心源性休克的处理：⑴在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5-15μgkg-1min-1，一旦血压升至90mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3-10?μgkg-1min-1，以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺（≥15?μgkg-1min-1。大剂量多巴胺刺激α1受体引起动脉收缩，可使血压升高。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8μg/min。轻度低血压时可用多巴胺和多巴酚丁胺合用。⑵AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。在升压药IABP治疗的基础上，谨慎，少量应用血管扩张剂如硝普钠以减轻心脏前后负荷，⑶迅速使完全闭塞的梗死相关动脉开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的存活率密切相关。故AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。如PTCA失败，或不适用者（如多支病变和左主干病变），应急诊CABG。如医院无条件行血管重建术，可溶栓治疗，同时积极升压，然后转送到有条件的医院进一步治疗。 总之，急性心肌梗死的诊断与治疗是临床比较复杂而且飞速进展的领域，它在一定程度上反映医院的医疗水平。我们应不断更新自己的知识结构，跟上国内外发展步伐。 急性重症病毒性心肌炎 经治医师报告病历：XXX，女， 60 岁，退休干部。胸痛、乏力1个月，头晕、气短3天于2002-7-28入院，已住院26天。患者于7月初曾有腹泻，稀水便，每日10余次，发热，体温最高达38.4℃，肌注安痛定2ml后体温降至正常。在地方卫生所诊治，口服黄连素、痢特灵和乳酸菌素片等药物6天后痊愈。1周前出现胸痛、呈阵发性憋