病理学精品课件（徐曼）炎症七年制.pptVIP

第五章 炎 症 （inflammation） 病理教研室 徐 曼  第一节 概述 一、概念： 机体对损伤的以防御为主的反应 是损伤、抗损伤和修复的统一过程 炎症反应的主要病理过程： 致炎因子→ 局部血管反应，液体渗出、白细胞渗出和激活，稀释、中和、杀伤和包围损伤因子，实质和间质细胞再生和修复 炎症反应是一系列复杂的协调过程： 神经、化学介质调节血管和细胞反应 参与炎症的因素多 二、炎症的原因： 致损伤因子→炎症 生物性因子： 感染、传染病 理化因子： 坏死组织: 变态反应： 三、炎症的基本病理变化 变质、渗出、增生 急性炎症或病变早期以变质和渗出为主 慢性炎症或病变后期以增生为主 变质（alteration)炎症局部组织的变性和坏死 --致炎因子直接→ --血循环障碍、免疫性机制、炎症介质等间接→ 例：重症肝炎、乙型脑炎 渗出 (exudation) 是炎症的特征性变化 炎症局部血管通透性↑ →血管内容物（液体、蛋白质和白细胞）进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面 急性炎症时较明显 炎性渗出→炎性水肿、炎性积液 渗出液（exudate)、 漏出液（transudate） 增生： 是炎症的修复过程 生长因子刺激 实质细胞增生 间质细胞增生：组织细胞、内皮细胞、纤维母细胞 慢性炎症时较明显 例：炎性息肉、肉芽组织增生产生胶原 四、炎症的局部表现和全身反应： 局部--红、肿、热、痛和功能障碍； 全身反应--发热、外周血WBC↑、单核－巨 噬细胞系统增生和实质脏器改变 （二）全身反应 1.发热、血沉加快： IL-1、TNF→下丘脑前列腺素E合成↑ →体温↑ IL-6 →肝细胞合成纤维蛋白原↑ →RBC凝集加快 2.血中白细胞增多、核左移(外周血幼稚中WBC 5%） 机理：1. IL-1、TNF促骨髓白细胞释放入血 2. IL-1、TNF诱导CSF →骨髓前体细胞增殖 细菌感染→中WBC ↑ 寄生虫感染或过敏→ 嗜酸WBC ↑ 病毒感染→LC ↑ 3.单核-巨噬细胞系统增生 巨噬细胞增生→局部LN、肝、脾肿大 4.实质器官的病变 心肝肾实质细胞变性、坏死 第二节 急性炎症 急性炎症 持续时间短，几天至一个月内，以渗出为主，浸润炎细胞主要为中WBC 慢性炎症 持续时间常，几月至数年，以增生为主，浸润炎细胞主要为淋巴细胞和单核细胞 一、急性炎症过程中的血管反应 1)血流量和血管口径的改变 神经反射和化学介质→细A短暂收缩； 轴突反射和炎症介质 →细A和Cap扩张，血流加速； 血流速度减慢 2)血管通透性增加 炎症介质→小V和Cap扩张，血管壁通透性↑ 液体渗出的意义: 防御作用 ①稀释、中和毒素 ②为浸润的白细胞带来营养物质、运走代谢产物 ③抗体和补体,有利于消灭病原体 ④纤维素阻止病原菌扩散、有利于白细胞的吞噬，后期有利于纤维母细胞产生胶原纤维 ⑤将病原微生物和毒素带至局部淋巴结，刺激体液和细胞免疫 不利 ①喉头炎性水肿→窒息 ②积液压迫心、肺 ③纤维素渗出过多→机化 二、急性炎症中的白细胞反应 炎症过程中，白细胞 渗出血管、聚集于炎症病灶； 识别感染的微生物和坏死组织； 清除致炎物质； 释放酶等损伤组织和延长炎症过程 急性/化脓性炎症—中WBC渗出为主 慢性炎症—淋巴、浆、单核细胞渗出为主 一）白细胞渗出血管、聚集到感染和损伤部位： 边集、滚动和黏附内皮细胞，移出血管，在趋化因子作用下到达病灶发挥防御作用 边集： 血流缓慢和液体渗出使白细胞从轴流到边流, 粘附 于内皮细胞。 滚动： 选择素（selectin)介导白细胞滚动 P, E选择素介导中性粒细胞、单核细胞和T淋巴细胞在