病理学精品课件（徐曼）神经2015.pptVIP

神经细胞卫星现象 Focus of softening 软化灶形成筛网状透明区 胶质结节 胶质细胞增生形成结节 临床病理联系 病毒血症：高热 神经元广泛受损：嗜睡﹑昏迷 上位神经元受损：抽搐﹑惊厥 脑血管扩张充血，脑水肿：颅内压增高 轻微脑膜刺激征 严重时延脑呼吸中枢N元受损或脑疝：呼吸衰竭（乙脑重要的死亡原因） 预后 病死率从30%降致现在3-10%，但重症病例病死率仍然在15%以上 后遗症 重症患者可留下神经（瘫痪）﹑精神（痴呆）和植物神经系统（多汗﹑流涎）等后遗症 神经系统疾病 神经系统炎症 流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 神经系统肿瘤（了解） 胶质瘤 脑膜瘤 …… 流行性脑脊髓膜炎 （epidemic cerebrospinal meningitis） 一.概述 脑膜炎双球菌引起脑、脊髓膜急性化脓性炎(流脑/脑膜炎) 冬春季,儿童和青少年 临床 发热、白细胞增加 头痛、呕吐、脑膜刺激症状 皮肤淤点/淤斑，部分患者中毒性休克 二.病因和发病机制 致病菌：脑膜炎双球菌、流感杆菌(婴幼儿) 传染源:患者或带菌者 传播途径：呼吸道 发病机理 脑膜炎双球菌 → 呼吸道粘膜→暂时菌血症→ 自愈 ↓ （ 抵抗力弱者）血中繁殖 ↓ 迁徙至脑膜 三、病变特点 软脑膜/蛛网膜化脓性炎 肉眼 脑膜、脊髓膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充以脓性渗出物 脑沟变浅，被脓性物覆盖 光镜 软脑膜血管扩张充血 珠网膜下腔充以大量脓液（中性白细胞﹑坏死组织、纤维素、细菌） 脑实质可充血﹑水肿 周围脑组织水肿变性 四、临床病理联系 全身症状 畏寒，发热，白细胞增加；部分病人出现败血症 颅内压增高 头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等 脑膜刺激症 颈项强直/角弓反张 屈髋伸膝征阳性（Kernig sign ）：腰骶节段神经根受压，牵拉坐骨神经引起疼痛 角弓反张 Kernig征 脑脊液变化 压力↑ 浑浊，大量脓细胞存在 蛋白增多 糖减少 可找到病原体 颅神经麻痹 脑底部炎症累及Ⅲ-Ⅶ对脑神经，可致相应的神经麻痹 预后 过去病死率70﹪左右 用磺胺药﹑青霉素等抗生素以来，病死率已降至5%以下 并发症 脑积水 颅神经永久性麻痹(耳聋﹑斜视﹑面瘫) 脑缺血和梗死（脑底血管炎症，管腔狭窄） 附：暴发性脑膜炎败血症 特点 儿童多见， 短期内（24小时）死亡 急起高热，头痛呕吐 皮肤粘膜大片紫癜，周围循环衰竭 有时双侧肾上腺广泛出血，功能衰竭。称沃-弗(Warterhous-Friederichsen)综合征 原因 大量细菌内毒素引起的严重的败血症、感染性休克和DIC Waterhouse-Friderichsen syndrome 流行性乙型脑炎 （Epidemic encephalitis B） 一.概述 简称乙脑，虫媒病毒性脑炎的一种 多发于夏秋季 10岁以下小孩易发病 临床以高热﹑意识障碍﹑抽搐﹑呼吸衰竭为特点。病情凶险。 部分病人留下后遗症，重病患者病死 二.病因、传染途径及发病机制 乙型脑炎病毒—RNA虫媒病毒，对外界抵抗力不强,56℃ 30分钟可灭活，病毒接触酒精﹑丙酮﹑乙醚﹑甲 醛即可灭活 传播媒介—库蚊最为常见 传染源及储存宿主 流行期，猪感染率100%，马90%以上，为本病的重要传染源 人被感染后病毒血症一般＜5天，且血中病毒数量很少，并非重要的传染源 机制 库蚊→ 病毒→人 →病毒血症 →血脑屏障 →神经细胞损害 三.病理变化 病变部位 大脑皮质、基底核、视丘为主 小脑皮质、延髓、桥脑次之 颈段脊髓 肉眼 脑膜轻度充血，脑水肿、脑回宽；切面可见细小坏死软化灶 镜下 1.脑血管变化：血管扩张充血、脑水肿、淋巴细胞袖套状浸润 2.神经细胞变性、坏死：卫星现象、 嗜神经细胞现象 3.脑组织坏死：多量小软化灶形成 4.胶质细胞增生：小胶质细胞结节形成 血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润 血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润 神经元变性坏死 神经细胞 被噬现象 神经细胞被噬现象 神经细胞被噬现象 神经细胞卫星现象