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·370· ScienceResearch
生命科学研究Life
Se02诱导白血病细胞凋亡及机理
魏亚明1,欧英贤2,白 海2,欧剑锋2,路继红2
(1.第一军医大学南方医院,广州510515I
2.兰州大学生命科学院,兰州730000)
[摘 要]研究了SeO:对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4、红白血病细胞K562和急性粒细胞
Se02能抑制3种细胞增生;30Se02作用48h能使54.0%的NB4细胞、46.5%
pmol/L pmol/L
凋亡过程中涉及了细胞内ROS及Ca2+水平下降,进而调控凋亡相关基因Bcl-2和P53表达。
[关键词]Se02;凋亡,Bcl-2,P53,ROS;Ca2+;白血病细胞
inducedseleniumdioxideandits
Apoptosisby
WEI Hai2,Ou
Ya-min91,OUYing—xianz,BAIJian-fengz,LUJi—hongz
of
(1.DepartmentHematology,SouthHospital,
TheFirstMedical of
UniversityPLA,Guangzhou510515.China;
2.SchoolofLifeSciences,Lanzhou 730000,China)
University,Lanzhou
effectsofselenium
EAbstract]The dioxide(Se02)on oxygen
Ca2+levelsinthreeleukemiacelllinesN134,K562andHL-60were
species(ROS)and investigated.
Threeleukemiacelllinesweretreatedwith Se02.Flow wasusedtOdetect
3—30}tmol/L cytometry
of of‘P53andBcl-2,aswellasROSandCa2+levelwithincells.
apoptosis。thechangesexpressions
Results of10and caninhibit ofthreeIeukemiacell
show:Se02 30pmol/L proliferation Iines;with
30 treatedfor48 in HL-60
Se02 h,54.0%,46.5%,49.6%apoptosisNB4,K562,and
ttmol/L
cellsareinduced Bcl一2 inNIMandK562is not
down,butin
respectively,andexpression regulated
HL-60cellsI RoSandCa2+levelsdecrease
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