SeO2诱导白血病细胞凋亡及机理研究.pdfVIP

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·370· ScienceResearch 生命科学研究Life Se02诱导白血病细胞凋亡及机理 魏亚明1,欧英贤2,白 海2,欧剑锋2,路继红2 (1.第一军医大学南方医院,广州510515I 2.兰州大学生命科学院,兰州730000) [摘 要]研究了SeO:对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4、红白血病细胞K562和急性粒细胞 Se02能抑制3种细胞增生;30Se02作用48h能使54.0%的NB4细胞、46.5% pmol/L pmol/L 凋亡过程中涉及了细胞内ROS及Ca2+水平下降,进而调控凋亡相关基因Bcl-2和P53表达。 [关键词]Se02;凋亡,Bcl-2,P53,ROS;Ca2+;白血病细胞 inducedseleniumdioxideandits Apoptosisby WEI Hai2,Ou Ya-min91,OUYing—xianz,BAIJian-fengz,LUJi—hongz of (1.DepartmentHematology,SouthHospital, TheFirstMedical of UniversityPLA,Guangzhou510515.China; 2.SchoolofLifeSciences,Lanzhou 730000,China) University,Lanzhou effectsofselenium EAbstract]The dioxide(Se02)on oxygen Ca2+levelsinthreeleukemiacelllinesN134,K562andHL-60were species(ROS)and investigated. Threeleukemiacelllinesweretreatedwith Se02.Flow wasusedtOdetect 3—30}tmol/L cytometry of of‘P53andBcl-2,aswellasROSandCa2+levelwithincells. apoptosis。thechangesexpressions Results of10and caninhibit ofthreeIeukemiacell show:Se02 30pmol/L proliferation Iines;with 30 treatedfor48 in HL-60 Se02 h,54.0%,46.5%,49.6%apoptosisNB4,K562,and ttmol/L cellsareinduced Bcl一2 inNIMandK562is not down,butin respectively,andexpression regulated HL-60cellsI RoSandCa2+levelsdecrease

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