浅谈对磷化锌中毒11例的临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 浅谈对磷化锌中毒11例的临床分析 杨宏东 (吉林省长岭县太平川二院内科 131506) 【中图分类号】R595.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）30-0091-02 磷化锌是一种常用的杀鼠药、磷化锌中毒是急诊科常用的急中毒性病症之一。我科从2000-2009年共收治口服磷化锌急性中毒患者11例。除1例因就诊晚来人院后15分钟死亡外,余10例经及时抢救治愈,现报告如下: 1 资料分析 1.1一般资料 1.1.1性别与年龄,男4例:女7例。18—30岁6例；31—50岁4例、55岁1例。 1.1.2服毒至就诊时间6小时之内5例,7—11小时5例，12小时后1例。 1.1.3服毒量:150毫克者3例；200—250毫克者7例；300毫克者1例。均为患者及家属口述。 1.2临床表现 本组11例都有不同程度的消化道症状,其症状、体征如下；剑突下灼热感3例；恶心6例；呕吐8例；腹痛6例,眼花1例；嗜睡1例,四肢麻木、无力3例；口腔内发订例；心悸发热2例；上腹部有压痛2例:肺部听诊有罗音1例；发绀、抽搐、休克1例。血常规化验:白细胞5.l-147times;109/L,中性粒细胞7.6-92%,红细胞4.0-4.6times;109/L。血红蛋白110—140克/L,白细胞和中性粒细胞增高者与肺感染有关。 1.3治疗 磷化锌中毒的抢救治疗仍采用传统的催吐、洗胃、导泻、对症和支持疗法,给予低脂饮食,静脉输液或给高渗葡萄糖,并用护肝药及保护心肌等药物。 本组11例病人除1例入院后15.分钟死亡外,其余10例均用1:5.000高锰酸钾溶液洗胃,并予导泻:静脉滴注10%葡萄糖液加入维生素C5%葡萄糖、盐水,冲淡毒素,利尿及护肝,用三磷酸腺苷、辅酶A、维生素B6和维生素B1保护心肌及神经系统功能；给维丙肝肌注,给护肝片、肝乐等口服药物保护肝脏。经上述洗胃、导泻、保护心肌、保护肝脏和支持疗法等处理。10例患者均痊愈出院；1例于人院时有明显口唇发绀、抽搐、休克,于开始给予治疗时,心跳,呼吸先后停止而死亡。典型病例简介:女患:杜times;times;,年龄19岁,新村村民。初中文化程度,于2008年11月22日14时5分人院。家属代诉:该患近日思虑重重、少言,今早3时许自服杀鼠药磷化锌300毫克服药后觉胃区不适,灼热感,伴有恶心呕吐,在当地卫生所用5%葡萄糖500毫升白霉素40万单位静点,50%萄葡糖100毫升,维生素C5.0克静注,给爱茂尔液4毫升肌注。于下午二点左右病情加重。速送往医院抢救，查:体温:37.4℃；脉波触不清；呼吸29次/分；血压测不到。口唇发绀,抽搐,双侧瞳孔等大园,光反射有,双肺听诊背部罗音明显,心音低弱,心率103次/分,腹部查体无异常,四肢末梢发凉,指甲充盈欠佳,立即建立双侧静脉输液管道输液、给氧、强心等急救、均无效,入院后15分钟死亡。 2 讨论 磷化锌是一种常见的剧毒杀鼠剂,它是由赤磷和锌粉烧制而成的无机磷化合物,其性质不同于有机磷农药。磷化锌为铁灰色或黑色而有光泽的洁晶状粉末、微溶于硷及油,不溶于水和酒精,在酸中易溶解。磷化锌进人胃内后与胃酸作用放出磷化氢气体和氯化锌。磷化锌主要毒害作用是因生成磷化氢而产生的。磷化氢对胃肠刺激和腐蚀作用,可引起胃及肠粘膜急性炎症。充血溃疡、出血等。吸收后作用于细胞酶,影响细胞的正常代谢,抑制内呼吸,主要损害中枢神经系统心、肝肾等实质脏器,而以中枢神经系受损害最重、最早。氯化锌仅有胃肠刺激症状和腐蚀作用,对机体实质脏器无害。现结合本组病例提出以下几点体会: 2.1根据磷化锌中毒的主要表观其临床过程一般可分为三期:第一期为立即反应期,服药数小时内口腔、咽喉部位粘膜糜烂充血,上腹部疼痛、恶心、呕吐,严重者可并发上消化道出血,此期约持续7～8小时左右;第二期为缓解期，此期胃肠道症状有不同程度的缓解,甚至完全消失,患者可无自觉症状,因而易被医护人中员所忽视。此期一般约持续1—3天；第三期为全身反应期,其表现以神经系统和心肝肾等实质脏器受损为主的症状,此期一般一周到三周不等,本组11例中均有第一期的胃物刺激症状,其中有1例呕吐物为咖啡色样,这是由于磷化氢对胃粘膜有腐蚀作用,致使胃粘膜发生急性溃疡出血。据报道,有的急性磷化锌中毒者于半个月后发生全身广泛性出血,可能与肝功能损害和凝血机制受损有关。本组1例中毒死亡患者从服药到来院就诊间期为12小时零15分,服药后仅在当地条件差技术薄弱的村卫生所处理,直至患者已经明显发绀、抽搐、休克