谷胱甘肽的生物学功能及其应用研究.pdf

动物生理生化第八次学术会议论文摘要征编(2004年8月 离子环境和能量。关于此平衡的转变，有许多解释，如“Na+离子浓度变动假说”，“水分子导向假 说”，以及从能量和结构方面解释凝血酶的交构现象。正常的生物体内环境是高度控制的，pH、温 度、Na+离子浓度等都较为恒定。Na+离子浓度与正常值的偏离，从来未见报道与血栓、血友病有直 接关系。水分子的导向作用是结果而非原因。从能量和结构方面解释凝血酶的变构有令人信服之处。 “能量和结构学说”认为：效应因子或底物结合到凝血酶的特定位点，引起酶分子构象发生变化和 能量在酶分子内部转移；不同效应因子或底物与凝血酶的复合物，其Na+离子结合或解离的吉布斯 自由能变不同。构象的变化和能量的转移，使Na+离子结合与解离平餐的转化成了可能。Youlma等 人在95年研究了水蛭素与凝血酶的复合物在变构中的热力学变化，解释了水蛭素与凝血酶结合促进 凝血酶的“slow”型向“fast”型转变现象。研究表明，水蛭索与凝血酶结合有构象变化和能量的变 化；在生理条件下，水蛭素与凝血酶“fast”型复合物比与“slow”型复合物在能量上稳定，从而使 型晶体X射线衍射结构。并研究阐述了这两种构象相互转化的机理。结果表明：凝血酶的Cysl68 变构开关；酶分子变构的原因是，由于效应因子或底物结合到催化中心口袋缝隙处，或外结合位点 二、二处，或变构开关附近，而引起酶分子构象发生变化与能量的转移，从而改变了Na+离子结合与 解离的平衡状态。 3．结束语 上述研究表明，目前人们对凝血酶的空间结构已有详细的了解，对其构象特性、变构性及变构 机理也有一定的认识。但由于至今仍未得到天然“slow”型晶体x射线衍射结构。因此．对凝血酶 “slow”型结构及其变构的机理尚需进一步探讨。 10．谷胱甘肽的生物学功能及其应用 傅伟龙江青艳刘平祥刘丽曾翠平 (华南农业大学动物科学学院广州510642) 酸，甘氨酸组成的生物活性肽，分为还原型谷胱甘肽(reduced (oxidizided glutathione．glutathione a 分子量为307．33，熔点189-193。C 体保持正常机能具有十分重要的意义。 一谷胱甘肽代谢 1．1谷胱甘肽的吸收 系统，此转运系统可被二价离子(尤其是Ca”)激活，GSH在小肠粘膜的跨膜转运包括转肽酶机制 中均存在GSH特异转运载体，该载体对OSH具有高度的亲和力和特异性。近来的研究表明，除小 肠上皮细胞外，肾细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞、脑细胞等机体其它部位均存在GSH的转运系统· 33 动物生理生化第八次学术会议论文摘要汇编(2004年8月) 表明，日粮添加GSH剂量依赖性地提高仔猪血清和小肠粘膜GSH水平，而肝脏、肌肉组织中并无 显著增加，表明GSH可被机体吸收进入血液循环但不会在组织中大量蓄积残留(刘平祥，2002)。 后，发现小肠上段存在一种使GSSH还原成OSH的机制(Hagen等，1991)。 1．2谷胱甘肽的生物合成与分泌 肝脏是合成GSH的主要器官。与蛋白质和其它多肽不同的是，GSH合成过程不需要基因转录、 翻译、修饰与加工等过程，而是在细胞内由酶催化合成，合成一般分两步完成：第一步，在ATP供 能条件下，Y．谷氨酰半胱氨酸合成酶催化谷氨酸和半胱氨酸生成Y．谷氨酰半胱氨酸：第二步，在 谷胱甘肽合成酶作用下Y一谷氨酰半胱氨酸再与甘氨酸化合，生成GSH(Deneke等，1989)。 GSH耗竭或不足时，哺乳动物能动用蛋氮酸合成GSH。因为都具有巯基，蛋氨酸可经过一系列的生 列的不良效应。 主要的来源可能是肠粘膜(可达7mmoI／L)而非胆汁。 可能有不同于细胞内GSH的作用。 1．3谷胱甘肽的分解 进入血液循环的GSH可被一些组织直接吸收入细胞内，也可被组织细胞膜上的Y-GT降解为Y ．谷氨酰氨基酸和半胱氨酰甘氨酸。肾、小肠、肺组织中有较高的y-GT活性，但一般认为肾脏是清 除GSH的主要器官。肝脏合成的GSH大部分进入胆汁，在进入胆汁的过程中GSH部分被降解，有 的动物如狗、兔等几乎全部被降解，说明肝脏内也存在很强的GSH分解能力(Ched等，1990)。