玻璃体腔内注射雷珠单抗治疗糖尿病性新生血管性青光眼36例疗效分析研究.docVIP

精品论文 参考文献 玻璃体腔内注射雷珠单抗治疗糖尿病性新生血管性青光眼36例疗效分析研究 樊会霞1 刘玉新2 　　（1河北省新乐市医院眼科 050700；2河北省新乐市中医医院骨二科 050700） 　　【摘要】目的 采用玻璃体腔注射雷珠单抗治疗糖尿病性新生血管性青光眼，评价其对虹膜新生血管（NVI）消退和眼压控制的作用，可作为全视网膜光凝的辅助手段，减少活动性a创建一个良好的平台。方法 采用回顾性研究，对36例（36只眼）新生血管性青光眼（NVG）患者，均为糖尿病视网膜病变所致的青光眼，采取玻璃体腔内注射雷珠单抗，结合全视网膜光凝治疗以及部分行复式小梁切除术，所有患者随访12个月。随访内容包括：NVI消退程度、眼压控制情况和视力提高程度进行比较。结果 分别第3个月、6个月、12个月后随访，所有病例虹膜新生血管均完全消退，视力和眼压有不同程度的改善,患者眼痛、头痛症状缓解。结论 雷珠单抗治疗糖尿病视网膜病变NVI患者，对NVI消退和眼压控制起到一定作用，同时提高复合式小梁切除术的成功率，加快了玻璃体积血的吸收及视网膜新生血管的消退，降低PDR的严重程度。但这一作用具有时间局限性，需要反复进行雷珠单抗注射以维持疗效。 　　【关键词】新生血管性青光眼 玻璃体注射雷珠单抗 小梁切除术 虹膜新生血管 　　【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）10-0019-01 　　糖尿病性新生血管性青光眼（NVG)是继发于增殖期糖尿病视网膜病变（PDR)的严重并发症，是一种难治性青光眼。缺血性视网膜病变出现血管内皮生长因子（VEGF)分泌异常，引起虹膜表面及前房角新生血管生长，早期纤维血管膜封闭房水外流通道，后期纤维血管膜收缩牵拉，使房角关闭，造成虹膜前粘连，引起眼压升高和剧烈疼痛，许多患者因眼压不能控制导致眼痛、头痛而行眼球摘除。由于眼压高常伴随角膜水肿或合并晶状体、玻璃体等屈光间质混浊，常无法对导致新生血管的原发病变进行处理，如全视网膜光凝。因虹膜和房角的新生血管无法消退，对一般抗青光眼药物不敏感，药物多无法控制眼压，而常规抗青光眼手术易导致眼内出血及眼压再次升高，术后炎症反应严重，滤过泡很快瘢痕化，手术成功率低。采用房水引流物植入手术，而手术失败多由于引流盘周围组织纤维包裹，临床资料显示，NVG行该手术的成功率（22%—57%）明显低于其他类型青光眼（72%—93%）[1]。晚期NVG行经巩膜睫状体光凝或冷凝术，但常并发睫状体破坏不足，眼压仍高，或过度引起低眼压导致眼球萎缩等并发症。 　　随着抗VEGF药物应用于眼科各种新生血管性疾病，及抗青光眼手术技巧娴熟及经验的积累，使这些手术的适应症不断扩大。目前NVG的治疗大多采用玻璃体内注射雷珠单抗、全视网膜光凝（PRP)、复合式小梁切除手术、及药物降眼压等联合治疗。 　　雷珠单抗是一种人源化单克隆抗体片段（Fab)，靶向抑制人血管内皮生长因子A（VEGF-A)。通过它与VEGF-A亚型以较高的亲和力，从而抑制了VEGF-AYU与其受体的结合，抑制血管内皮细胞的增殖和新生血管的形成。 　　介于雷珠单抗的药理作用，本研究采用雷珠单抗治疗NVG，对糖尿病视网膜病变所致青光眼疗效进行评估，寻找更有效方案来治疗NVG。 　　对象和方法 　　采用回顾性病例研究，通过玻璃体内注射雷珠单抗对虹膜新生血管（NVI）消退、眼压控制，及其在联合复合式小梁切除手术中的有更好的作用。研究组包括：36例（36只眼）均为糖尿病视网膜病变并发虹膜新生血管和眼压升高的NVG患者。眼部的观察包括：视力、裂隙灯、前房角镜检查、眼压、间接眼底镜检查。 　　所有患者接受雷珠单抗0.5mg/支治疗玻璃体腔内注射，玻璃体腔注射方法：5%聚维酮碘消毒，常规铺巾，开睑器开睑，颞下象限角膜缘后3.5~4.0mm处标记注射部位，避开水平子午线，对准眼球中心进针，进针深度为6~8mm，缓慢推注药物，随后缓慢拔出针头，棉签轻压注射部位，防止返流，应用广谱抗生素滴眼液滴眼。 　　玻璃体注药术前或术后分次补充完成视网膜光凝，分3~5次完成，光斑直径250um，能量250~500mw,总光凝点大约1000~1500。 　　随访2周，观察患者NVI消退情况及眼压控制情况，眼压控制困难患者行复合式小梁切除术，具体方法：以穹窿为基底的结膜瓣，做1/2厚、4mm*3mm大小巩膜瓣，瓣下放置2mm*2mm大小浸有0.4mg/ml丝裂霉素C的棉片3min,移除棉片，50ml平衡液冲洗巩膜瓣，做小梁切除及虹膜周边切除，10-0尼龙线于巩膜瓣两角各缝1针，巩膜瓣两侧各做可调整缝线1针，8-0可吸收线连续