口腔病理1.docVIP

、绞釉釉柱自釉牙本质界至牙表面近表面1/3较直，内2/3弯曲，称为绞釉。2、继发性牙本质牙根发育完成，牙和对颌牙建立咬合关系之后形成的牙本质为继发牙本质。3、欧文线牙本质形成从牙尖的釉牙本质界开始，有规律的成层进行，如果发育期间受到障碍，则形成加重的生长线。4、牙本质发育不全症 牙本质发育受遗传性，影响钙代谢，钙化环境及全身性的因素的形象导致牙本质发育结构异常的疾病。5、龈谷在后牙颊侧和舌侧龈乳头顶端位置高，在牙邻面接触点以下相互连接处低平凹下，像山谷。1、 简述牙胚的组成、来源、形成的组织 1) 组成：成釉器，牙乳头，牙囊 2) 来源：成釉器：口腔外胚层，牙乳头：外胚间叶，牙囊：外胚间叶 3）形成：成釉器：釉质，牙乳头：牙髓和牙本质，牙囊：牙骨质，牙周膜，固有牙槽骨 2、 牙龈上皮、龈沟上皮和结合上皮有哪些共同点，有哪些不同点？ 1）牙龈上皮 上皮层为复层鳞状上皮，表面多为不全角化。上皮钉突多而细长，较深地插入固有层中，使上皮与深层组织牢固地连接。上皮基底细胞生长活跃，偶见黑色素细胞，或含有黑色素颗粒，所以牙龈有时出现黑色斑块。2）龈沟上皮 牙跟上皮在游离龄的边缘，转向内侧覆盖龈沟壁，形成龈沟上皮。该上皮是复层鳞状上皮，无角化，有上皮钉突，与结合上皮有明显分界。上皮细胞浆少，含少量粗面内质网和许多张力细丝。跟沟上皮丧失其角化是因上皮下结缔组织的炎症引起的。龈沟上皮不能抵抗机械力，而易破裂。结缔组织中常见不同程度的白细胞浸润，这是由龈沟内食物分解产物和细菌的刺激所引起的。3）结合上皮 是牙龈上皮附着在牙表面的一条带状上皮，从龄沟底开始，向根尖方向附着在釉质或牙骨质的表面。结合上皮是无角化的鳞状上皮，在龈沟底部约含15—30层细胞，向根尖方向逐渐变薄，约含3—4层细胞。结合上皮细胞呈扁平状，其长轴与牙面长轴平行，无上皮钉突。但如受到刺激，可见上皮钉突增生，伸人结缔组织中。3、 简述牙本质龋中透明层形成的机制及作用。1）透明层 又称硬化层，为牙本质龋病变最深层的改变。2）光镜下，此层呈均质透明状，小管结构不明显。3）矿化晶体可先沉积在成牙本质细胞突起内，也可先出现在细胞突起周围，最终可将小管堵塞。4）有一定量的脱矿发生。5）在该层内还可见一些牙本质小管，在透射光下呈云雾状。6）有人认为这种改变与小管内成牙本质细胞突起的变性有关，故曾称为脂肪变性。7）当变性的牙本质小管内发生矿物盐沉积，管腔被封闭，其折光率与细胞间质相似，故在透射光显微镜下观察呈透明状。4、 简述急性牙髓炎的组织病理学改变 （7分）1)牙髓血管扩张充血2)血管通透性增加 3)液体渗出4)组织水肿5）纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润6）炎症加重，成牙本质细胞变性坏死，局部组织液化坏死，形成脓肿 7）炎症扩散，形成多处小脓肿，牙髓坏死5、 简述慢性盘状红斑狼疮的病理变化。 1）上皮表面有过度角化或不全角化，粒层明显，角化层可有剥脱. 2）有时可见角质栓塞； 3）上皮棘层变薄，有时可见上皮钉突增生、伸长；基底细胞发生液化、变性，上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰； 4）上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润，主要为T细胞；毛细血管扩张、管腔不整。 5）血管内可见玻璃样血栓，血管周围有类纤维蛋白沉积，管周有淋巴细胞浸润胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维水肿、断裂；基底膜增厚。6、 简述慢性涎腺炎的病理特点。 1）常为单侧发病2）涎腺局部肿大、酸胀感、进食时加重。3）挤压患侧涎腺，导管口流出少量粘稠而有咸味的液体。4）涎腺造影主导管呈腊肠状，末梢导管呈点球状扩张。5）腺导管扩张，腺管内有炎症细胞，腺管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，有时形成淋巴滤泡。6）腺泡萎缩、消失而为增生的纤维组织代替。7）小叶内导管上皮增生，有时可鳞状化生。7、 简述多形性腺瘤的病理学改变及生物学特点1）肿物大小不一，圆形或卵圆形，表面光滑，大多有结节或呈分叶状。2）瘤组织中可见浅蓝色的软骨样组织，半透明胶冻状的粘液样组织以及灰白色圆形的小块角化物。3）多形性腺瘤的组织象具有多形性或“混合性”特征，即肿瘤性上皮细胞与粘液样、软骨样组织混杂在一起，上皮性成分常形成管样结构以及肌上皮细胞和鳞状细胞团片。4）细胞呈星状间质结缔组织，有时可见玻璃样变、钙化或骨化。5）肿瘤的包膜大多数完整，少数包膜内有瘤细胞侵入或形成卫星瘤结。[生物学特点] 此瘤生长缓慢，无明显症状。虽说有包膜，但其厚薄不一，有包膜内有瘤细胞侵入或形成卫星瘤结。因此，发生在大涎腺者，应连同涎腺组织一并摘除，发生在小涎腺者，亦应沿包膜外完整剥出肿瘤，切忌剥破以免肿瘤组织遗留或种植而复发，多次复发可导致癌变。四、鉴别诊断（