经筋疗法干预椎动脉型颈椎病的机制浅探.docVIP

精品论文 参考文献 经筋疗法干预椎动脉型颈椎病的机制浅探 黄锦军 何贤芬 张玲玲 胡斌 杨宇 　　（广西中医药大学第一附属医院 广西南宁 530023） 　　【中图分类号】R242 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）21-0022-03 　　椎动脉型颈椎病（CSA）是因颈椎退行性变影响椎动脉对脑干或迷路的供血而引起以眩晕为突出表现的病症，是颈椎病的常见类型。随着现代科技的日新月异，颈椎病的发病率正向年轻化趋势发展。据报道，颈椎病发病率约为3.8%～17.6%[1];CSA约占颈椎病的10%～15%, 约有70%颈椎病伴有椎动脉受累现象[2]。生物力学的宏观理论对于颈椎病的机制探讨已得到一致的认可，经筋理论干预CSA也逐渐得到重视，现就经筋疗法与椎动脉型颈椎病的机制关系探讨如下。 　　一、CSA的发病机制 　　（一）椎动脉的自身因素 　　1、解剖结构弱点 　　椎动脉一般发自锁骨下动脉第一部分的后上方，在颈椎节段一般由 C6 横突孔穿入上行，跨经上位六个颈椎的横突孔，走行于一个由骨、肌肉、神经所围成的管道中。其自寰椎横突孔穿出后，绕过寰椎侧块后方，跨过寰椎后弓的椎动脉沟，转向上方，经枕骨大孔进入颅腔。倪文才[3]等通过大量尸检发现,椎动脉从出枢椎横突孔至入枕骨大孔处有6～7个生理弯曲；颅内椎动脉远侧段的管径约3.0～4.0mm,支配前庭神经核的基底动脉脑桥支管径仅0.1～0.5mm，支配迷路底内听动脉由小脑下前动脉发出,管径平均为0.2mm。在胸腔段椎动脉有锁骨的保护，在颅内有颅骨的保护不易受外力的影响，而颈段是人体与头部之通街，是人体体积最小、活动最大、负荷最重、经筋经脉密集、最易损伤而造成椎管狭窄的部位。因此，鉴于颈部的重要性、薄弱性与椎动脉自身行走路径、进入颅内结构的狭窄性、弯曲性及其支配组织的特异性，一旦颈椎病变累及椎动脉使其血流变慢，脑干供血不足则容易出现前庭、迷路、椎体交叉处等症状，如眩晕、头痛、耳鸣耳聋、猝然昏倒等。 　　2、生理性退变 　　一般而言，50岁后，全身动脉均可出现不同程度的硬化性改变，椎动脉亦不例外，其程度与年龄呈正比。颈椎交胸腰段的活动量大，尤其是前屈、旋转等使椎动脉处于被牵拉状态，加速血管退变和老化，加之椎动脉是粥状斑块的好发部位之一，可直接导致管腔的局限性狭窄，使管壁变硬和弹性降低，脆性增加，管腔内血流缓慢，血液粘稠度升高，进而引起椎基底动脉供血不足。研究认为[4]，血液黏度的增高可使血流减慢，血流减慢又会引起血黏度增高，二者之间存在正反馈，如此使血液处于浓、黏、凝、聚状态，造成椎动脉血流减少致脑血流量减少、缺氧、缺血。 　　（二）椎动脉以外的因素 　　1、慢性力学疲劳 　　（1）软组织病变 　　脊柱随时都要保持一种动态平衡，只要动力线异位就会产生力矩，就需要肌肉的收缩将其抵消以保持平衡［5］。肌肉组成了颈椎稳固性的外围防护层，肌肉过度疲劳导致劳损是诱发颈椎病的直接原因。生理正常情况下，颈椎具有自然的生理曲度，控制颈椎四个方向的肌群处于动态平衡状态的，张弛有度伸缩自如，相互牵制，如长期保持低头姿势，使头颅重心前移，颈后肌群因牵拉前移的头颅而过度负荷。同时，颈项韧带为人体颈部后方的一组韧带，承担着脊椎前倾大部分张力载荷，主要功能是维持颈部姿势稳定，对颈椎起到制动和增加稳定性的作用，限制颈部过度前屈。长期低头颈部肌肉与项韧带处于对抗状态，颈后肌群发生慢性劳损，颈椎曲度变直的同时，也加速了项韧带钙化，在一定程度内颈椎的力学承载量尚能修正肌肉、韧带带来的不平衡力度，但长此循环，贯通于C6-C1横突的椎动脉因颈椎曲度的变直拉长而受到牵拉影响血管内的血流量及血流速度。此外，来自星状神经节及颈中神经节形成的交感丛交感神经的刺激直接或间接引起椎动脉痉挛，也可导致椎动脉血液流变学的改变。 　　（2）颈椎骨性改变 　　椎动脉周围性改变，如骨质增生性改变，尤其是钩椎关节和关节突关节增生，以及横突孔狭窄、椎间盘变性等引起颈椎骨性结构的不稳定性使其长期力学疲劳，颈椎丧失传递和扩散应力的能力，可造成对椎动脉的压迫、扭曲和牵拉，导致椎动脉痉挛或狭窄，出现CSA的症状。 　　2、急性力学失衡 　　组成颈椎的骨骼和软组织具有一定的承载力，可担负对头部的支撑、稳固作用，维持头部的平衡和正常活动，而急性超负荷的外力作用，如急性损伤，直接造成某一部位的成承受力丧失，颈椎急剧失去平衡协调作用，间接出现CSA的症状。 　　综上所述，慢性力学疲劳与急性力学失衡互为因果，慢性力学疲劳使颈部组织承受力度逐渐下降，一旦受到外力的作用容易导致颈椎急性力学失衡，椎动脉修复后虽可恢复颈椎全部或部分功能，