生理学（中山医学院）第四章 血 液 循 环.pptVIP

（二）血流阻力 　 Q＝ΔP/R ＝πΔPr4/8ηL R＝8ηL/πr4 影响血流阻力的主要因素： 1.血管半径:微动脉阻力最大 　 2.血液粘滞度：取决于血细胞比容、血流切率 、血管口径、温度 血液的黏滞度 体外测定血液或血浆与水流过等长的两根毛细 管所需要的时间之比。 水的粘度为1 全血为4～5倍 红细胞数 血浆为1.6～2.4倍 血浆蛋白质 血液黏滞度的影响因素： 血细胞比容：血细胞比容越大，血液粘滞度就越高。 血流的切率：切率高，层流明显，血液黏滞度低；切率低时，血液黏滞度高。 血管口径：血液黏滞度随着血管口径的变小而降低。 温度：随温度的降低而升高。 心脑血管疾病是一种严重威胁人类，特别是50岁以上中老年人健康的常见病，即使应用目前最先进、 完善的治疗手段，仍可有50%以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理!全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达1500万人，居各种死因首位。心脑血管疾病已成为人类死亡病因最高的头号杀手，也是人们健康的“无声凶煞”！ 　　心脑血管疾病具有“发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高,并发症多” 即“四高一多”的特点，目前，我国心脑血管疾病患者已经超过2.7亿人！我国每年死于心脑血管疾病近300万人，占我国每年总死亡病因的51%。而幸存下来的患者75%不同程度丧失劳动能力，40%重残！我国脑中风病人出院后第一年的复发率是30%，第五年的复发率高达59%，而二级预防做得较好的美国仅为10%。由于我国医疗保险覆盖人群小，脑中风病人的复发率与国际平均水平相比要高出1倍！ * 公元15世纪 维萨里 解剖行刑后的人尸体 公元16世纪 哈维提出了自己的观点：“来自心脏的血液必定又返回心脏，血液是在人体内循环的。”从而推翻了盖仑的学说。 《血液循环论》 这本仅72页的小册子将世界引入了实验医学的时代. 整流是一种物理现象，是指在相同驱动力作用下，正向和逆向的电流幅值大小不同 IK1在过度极化时形成的内向电流比相同幅值去极化时形成的外向电流的幅值大，所以称为内向整流。 * * 膜 * 膜 * 膜 * INa通道在除极-70mV激活，在复极到+30mV时去激活迅速关闭 Ito通道在除极-30~-40mV激活，但迅即失活关闭 Ica-L通道在除极-40mV激活，在复极0mV才最大，随即开始失活， IK1通道在复极-60mV激活，逐渐开放，在去极化时失活 IK通道在除极-40mV激活，在复极到-40~-50mV时去激活逐步关闭 * 膜 * 洋地黄类药物（地高辛，洋地黄叶，洋地黄毒甙）可以加强心肌收缩，治疗充血性心力衰竭。 洋地黄类药物可以抑制钠钾泵，可降低钠离子外流，从而降低钠离子内向浓度梯度，钠钙交换被削弱，钙离子外流减少，从而加强心肌收缩。 钠钙交换以钠离子内向浓度梯度为动力，最终也依赖钠钾泵能量。 抗心律失常药物分为四类： I:钠通道阻滞剂：IA 适度钠通道阻滞剂，奎尼丁； IB轻度阻滞钠通道，利多卡因； Ic：明显阻滞钠通道，氟卡尼 II：β肾上腺素受体阻断剂，普萘洛尔 III：选择性延长复极过程，延长动作电位时程APD,ERP,胺碘酮 IV：钙拮抗药：阻滞钙通道钙内流，维拉帕米 * 在轻度高钾血症时,静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。 * ST段抬高性心梗：一，ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；二，宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；三，T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 非ST段抬高心梗有两种，一，无病理性Q波，有普遍性ST段压低。无病理性Q波，也无ST变化，仅T波倒置 * * 与骨骼肌进行区别 舒张期血流由左心房流入左心室时受限→左心房压力↑→肺静脉和肺毛细血管压力↑→扩张和淤血， 肺水肿↑→肺动脉压力↑→ 右心室肥厚和扩张↑→右心室衰竭 * 射血分数低于50%，提示心泵功能不全 射血分数低于33%，表示有严重心力衰竭 * 生理情况下，心脏射血所具有的动能约占总功的1% 严重主动脉瓣狭窄时，由于血流流经狭窄的主动脉瓣口时流速大大增加，动能占搏功的比例达到50%或更多 * (3)前负荷受静脉回心血量和射血后心室内残余血量的影响 1）静脉回心血量： 体循环平均充盈压（血量、体位）、心室充盈时间（心率）、 心室的顺应性（心包积液