缺血性心肌病的基本药物分析.docVIP

精品论文 参考文献 缺血性心肌病的基本药物分析 于天开 (盘锦市第二人民医院 124010) 【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）49-0109-02 缺血性心肌病是冠状动脉粥样硬化，斑块形成，狭窄，造成心肌长期缺血或反复急性缺血，至心肌细胞变性、坏死，心肌纤维化的心肌病。缺血性心衰患者无论进行其它任何的治疗，药物治疗都是基础治疗，是持续终生的治疗，本文对治疗心力衰竭的基本药物进行阐述。 1 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ACEI是治疗心衰的基石［1］，也是循证医学证据积累最多的药物。Garg等对32项临床试验作了荟萃分析表明，ACEI使总死亡率降低23%，死亡或因心衰恶化住院率降低35%。所以，除非有低血压或肾功能衰竭，所有缺血性心力衰竭的患者均应使用ACEI。ACEI发挥作用主要通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），扩张血管，有效降低血压，减少心肌重构，减轻左心室肥厚；减轻心脏的前后负荷，缓解心衰症状；可以增加对心血管系统有保护作用的缓激肽的释放，改善血管内皮功能，促进NO合成，减少基质降解，稳定斑块；还可抑制血小板激活，改善纤溶功能等。常用的药物有卡托普利、贝那普利、福辛普利、培哚普利、依那普利、雷米普利、赖诺普利等，其副作用主要是咳嗽，当病人不能耐受时，可改用血管紧张素受体阻断剂（ARB）。 2 血管紧张素受体阻断剂（ARB） 虽然ACEI可以明显改善缺血性心衰的预后，但对于部分不能耐受ACEI治疗的患者，通常换用ARB替代治疗。在CHARM替代试验［2］中，对不能耐受ACEI的两千多例心衰患者换用坎地沙坦治疗，结果显示主要终点心血管病死亡或心衰恶化住院率降低23%，证明了坎地沙坦有效。Val-HeFT试验[3]显示在ACEI基础上加用缬沙坦与安慰剂组相比，死亡和病残联合终点事件发生率降低13%，并改善心功能分级、LVEF和提高生活质量，且未用ACEI的亚组死亡率亦有所下降。近年来随着ARB临床观察资料的积累与完善，使得ARB药物在心衰治疗中的地位提高。常用的药物有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦等。 3 beta;受体阻滞剂 很多研究证实beta;受体拮抗剂能改善心衰预后，减少死亡率。其中三个重要的临床试验CIBIS-Ⅱ,MERIT-HF和COPERNICUS研究证实beta;受体拮抗剂能改善心衰的长期预后。beta;受体拮抗剂起作用主要是通过减慢心率，降低缺血心肌细胞的耗氧量，改善心脏的舒张功能；减轻儿茶酚胺对心肌的损害，抑制心肌重构，减轻心肌肥大；提高室颤域，减少猝死；提高心肌beta;受体密度，恢复对内源性儿茶酚胺的正性肌力作用；控制心律失常。常用的药物有美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔等。在使用beta;受体拮抗剂治疗缺血性心衰时一定要注意用药的途径、时机和个体化，根据不同严重程度的心衰和心率调整剂量。临床上beta;受体拮抗剂通常和其他治疗心衰的药物一起合用，注意在使用过程中避免突然撤药，以免交感神经过度兴奋而引起一系列综合症。 4 利尿剂 静脉使用利尿剂呋塞米15min内可以使静脉容量减少和肺毛细血管压力降低［4］，迅速改善急性心衰的症状，挽救患者的生命，而且在应用利尿剂开始治疗后几天内，就可以降低颈静脉压，减轻肺淤血和水肿。当临床症状稳定后可以改口服，必要时小剂量联合其它治疗心衰的药物长期维持，并严密观察不良反应的出现如电解质紊乱、心律失常、症状性低血压及肾功能不全。 5 醛固酮受体拮抗剂 目前的醛固酮受体拮抗剂有螺内酯和依普利酮。醛固酮可引起心肌组织发生重构，由于心衰患者长期应用ACEI，使醛固酮水平不能持续稳定的降低，即所谓的醛固酮逃逸现象，在应用醛固酮受体拮抗剂后，抑制了心肌的重构，从而改善心衰预后。临床上除非有禁忌症或不能耐受，所有心衰患者应低剂量使用醛固酮受体拮抗剂，必要时可以长期小剂量维持，但要注意电解质情况。 6 洋地黄 洋地黄主要通过抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP 酶增强心肌的收缩力，抑制交感神经，达到控制心律失常如房颤的心室率，改善心衰症状，减少住院率，提高运动耐量，提高生活质量。一般和ACEI、beta;受体拮抗剂、利尿剂等合用。 7 血管扩张剂 硝酸酯类扩血管药，可以明显扩张冠状动脉，使血液从侧支循环流向缺血区，改善缺血区的血液供应。硝普钠扩张动脉和静脉，减轻心脏的前后负荷，减少心肌耗氧量，减少心肌坏死，常用于急性心衰发作时。 参 考 文 献 [1] 中