哮喘23943 PPT.pptVIP

支气管哮喘;哮喘; 全球约有3亿患者 儿童发病率高于成人，40%的患者有家 族史。;支气管哮喘（ bronchial asthma,简称哮喘)，是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症，导致气道高反应性，引起广泛多变的可逆性气流受限 临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 ;环境因素;： ;哮喘的本质不是单纯的支气管平滑肌痉挛收缩，而是气道慢性炎症。 哮喘急性发作是间歇的，慢性炎症是持续存在的 ;参与细胞(10余种) -肥大细胞 -巨噬细胞 -嗜酸细胞 -T淋巴细胞 -上皮细胞 -血小板 -中性粒细胞 -嗜碱细胞;内皮素1（ET-1） 基质金属蛋白酶（MMP） 转化生长因子-β（TGF-β） 细胞间粘附分子（AMs） 这些物质在介导气道重塑和白细胞粘附、迁移过程具有重要作用。 ;(二) 神经机制——神经-受体失衡学说; AHR 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展 的另一个重要因素。;气道炎症是致气道高反应性的重要机制之一。 但AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。 AHR是哮喘患者共有的病理生理特征。一般 来说哮喘患者都有AHR，但出现AHR并不一 定都是哮喘。长期吸烟、接触臭氧、病毒感染 及COPD等也可出现AHR，要注意鉴别。 ;四大主要症状;发作性 反复性 可逆性 多样性 季节性 家族性 时间性(常在夜间或清晨发作或加剧)。 伴发性(常与其他过敏性疾病同时存在 如敏性鼻炎、湿疹等)。;1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物化刺激、运动和上呼吸道感染有关。 2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。;5.临床表现不典型者（无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性： （1）支气管激发试验：在指定激发剂量范围内，FEV1（1秒用力呼气容积）下降≥ 20%为阳性。（FEV170%个人预计最大呼气量） （2）支气管舒张试验：用药后FEV1增加≥ 12%，绝对值增加 ≥ 200ml为阳性。 （3）PEF变异率： ≥ 20%（呼气峰流速一日或2周变异率≥20%;①急性发作期（Acute exacerbation）： 4周内哮喘的症状间有发作 ②慢性持续期（Chronic persistent） ③临床缓解期:症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3m以上;严重程度分级;任意一周内出现1次?;哮喘治疗的目标是：1.控制症状，防止病情恶化和复发；2.促进肺功能恢复正常或接近正常；3.避免药物不良反应；4.防止不可逆性气流受限；5.降低病死率;常用药物 （1）控制药物（长期应用）-----抗炎 吸入性糖皮质激素 白三烯调节剂 长效β2受体激动剂（LABA） 缓释茶碱 色甘酸钠 抗IgE抗体等 （2）缓解药物（按需使用）------解除支气管痉挛 速效吸入β2受体激动剂 短效口服β2受体激动剂 全身应用H 吸入性抗胆碱能药物 短效茶碱;糖皮质激素（最有效的控制药物） ①以吸入为首选，局部抗炎作用强 ②吸入，H用量少 ③粘附在口腔、咽部粘膜的药物经粘膜吸收入血，经肝脏代谢灭活，对全身作用小 ④使用H需戒烟，烟使H的作用减低，要控制症状需增加剂量 ⑤漱口----否则半月后口腔念珠菌感染;二丙酸倍氯米松 200-500 500-1000 1000-2000 布地奈德 200-400 400-800 800-1600 丙酸氟替卡松 100-250 250-500 500-1000 环素奈德 80-160 160-320 320-1280;吸入：必可酮（培氯米松，BDP） 普米克（布地奈得，BUD） 辅舒酮（氟替卡松，FP） 口服：中度哮喘发作、长期吸入大量激素效果不佳、后续治疗 每天/隔天清晨顿服 甲强龙片：24mg～32mg/d，维持量≤8mg/d 强的