肝硬化患者的内科治疗.docVIP

精品论文 参考文献 肝硬化患者的内科治疗 王琳媛（黑龙江省森工总医院 150040） 肝硬化是由一种或多种病因导致的肝组织炎症、坏死进而弥散性肝纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等严重并发症，是我国常见病和主要死亡原因之一。 1　病因 引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主，国外以酒精中毒多见。 1.1 病毒性肝炎 我国常见，主要是乙型和丙型病毒性肝炎，丁型肝炎病毒可在乙肝病毒感染的基础上重叠致病。甲型和戊型病毒性肝炎很少发展为肝硬化。慢性乙肝患者平均4～5年即可发展为肝硬化。 1.2 酒精中毒 欧美国家多见，近年国内有增多趋势。长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)时，乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展成肝硬化。 1.3 胆汁淤积 高浓度胆酸及胆红素对肝细胞有损害作用，可导致肝细胞变性、坏死、纤维结缔组织增生，进而发展成肝硬化。按阻塞部位可分为肝内胆汁淤积性和肝外胆管梗阻性两种，前者与自身免疫有关，称为原发性胆汁性肝硬化；后者多继发肝外胆管阻塞，称继发性胆汁性肝硬化。 1.4 中毒 长期接触某些工业毒物或药物，如四氯化碳、砷、磷、对乙酰氨基酚等或服用异烟肼、甲氨蝶呤、四环素、甲基多巴等引起中毒性肝炎，最终演变成肝硬化。 1.5 淤血 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心肌炎、Budd-Chair综合征等，可致肝长期淤血、缺氧，肝细胞变性、坏死、纤维结缔组织增生，形成淤血性(心源性)肝硬化。 1.6 血吸虫病 血吸虫卵沉积于汇管区，刺激肝(汇管区)纤维结缔组织增生，形成肝纤维化及门脉高压症。 1.7 代谢性 由于遗传或先天性酶的缺陷，使某些物质代谢障碍，沉积于肝，引起肝细胞坏死和纤维增生。如肝豆状核变性(铜代谢障碍)、血色病(铁代谢障碍)等。 1.8 营养障碍 慢性炎症性肠病可引起营养失调和吸收不良。长期食物中缺乏蛋白质、维生素和抗脂肪物质都可发生肝细胞脂肪变性和坏死，形成营养不良性肝硬化。 1.9 其他 自身免疫性肝炎可致肝硬化，发病原因未明者称隐源性肝硬化。 2　治疗　　 对肝硬化者需采用多方面的综合性治疗，疗效与早期诊断、及时处理有关。首先应去除肝硬化病因及发病始动因素，缓和和延长代偿期，对失代偿期者主要是对症治疗，改善肝功能，治疗并发症。 2.1 一般治疗 2.1.1 休息 肝功能代偿期患者宜注意劳逸结合，一般可参加轻工作；失代偿期患者或有并发症者应卧床休息或住院治疗。 2.1.2 饮食 以高热量、高蛋白质、维生素丰富而易消化的食物为宜。有肝性脑病趋向者应限制蛋白质摄入量，有腹水者应限制钠盐摄入，有食管静脉曲张者应避免粗糙刺激性食物。 2.1.3 支持治疗 注意维生素B、维生素C摄入，食欲缺乏或不能进食者可静脉补充高渗葡萄糖液，同时注意水、电解质及酸碱平衡紊乱。 2.2 药物治疗　目前尚无特效药。水飞蓟素有保护肝细胞膜作用，每次2片，每日3次。秋水仙碱有抗炎症和抗纤维化作用。对肝储备功能尚好的代偿期肝硬化有一定疗效。剂量为每日1mg，分2次服，每周服药5天。由于需长期服用，应注意胃肠反应及粒细胞减少的不良反应。 2.3 腹水的治疗 2.3.1 限制钠、水摄入　是最重要的基础治疗，每日氯化钠摄入量以不超过2.0g为宜，水摄入应限制在1000ml。少部分患者通过单纯限制钠、水摄入，也可产生自发性利尿，使腹水消退。 2.3.2 利尿剂的应用 一般不主张用强利尿剂，以避免因利尿剂过猛而引起电解质紊乱、肝性脑病。利尿剂以联合、间歇、交替使用为原则。常用螺内酯(安体舒通)和呋塞米(速尿)联合使用，螺内酯40mg，每日3次，最大剂可至每日400mg，应用螺内酯数天后如效果不好，可加用呋塞米每日20～160mg。也可联用螺内酯和呋塞米。利尿剂治疗以每天体重减轻不超过0.5 kg为宜，以免诱发并发症。 2.3.3 放腹水与补充白蛋白疗法 应用大剂量利尿剂不能使腹水消退者，可反复大量放腹水，每日4～6L，亦可一次放腹水10L，甚至将腹水放完，同时静脉输注白蛋白，每次40g，直至腹水消退，比大剂量利尿药治疗效果好，并发症少，然后仍应控制水钠摄入。 2.3.4 纠正有效循环血