微量元素与小儿健康.ppt

* * （三）碘缺乏 食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿），主要在内陆地区。 碘缺乏 甲状腺素合成分泌↓ 垂体促甲状腺激素代偿性合成分泌↑ 甲状腺增生、肥大 * * 碘缺乏主要由环境与食物缺碘引起。 有些食物中含有抗甲状腺素物质，如十字花科植物（白菜、萝卜等）含有β-硫代葡萄糖苷等可影响碘的利用； 此外，Pro不足，钙、锰、氟过高或钴、钼不足对甲状腺素合成也有一定影响。 * * 碘缺乏的危害 孕妇缺碘：引起胎儿流产、早产、死产、先天畸形、先天聋哑等； 胎儿期和婴幼儿期缺碘：克汀病； 青少年及成人缺碘：甲状腺肿大； 影响最大、后果最严重却又常常容易被人忽视的是轻微缺碘造成的大量人口智力不足和智商低下。 * * 单纯性甲状腺肿大 大脖子病 * * 地方性克汀病的临床表现 神经型：精神缺陷、聋哑、神经运动障碍，但无甲状腺功能障碍。 粘液水肿型：甲状腺功能低下、生长迟滞、侏儒。 混合型：个别病例以神经型为主，个别病例以粘液水肿型为主。 智力低下； 聋哑； * 生长发育落后： 身材矮小、发育迟滞、克汀病面容（大头、短颈、眼距宽、塌鼻梁、鼻孔向前、唇厚、舌厚、流涎）。 神经症状： 下肢痉挛、瘫痪 、腱反射亢进。 甲状腺功能低下： 主要见于粘液性水肿型地方性克汀病，主要表现为粘液性水肿，皮肤干燥，反应迟钝，表情冷漠、嗜睡。 甲状腺肿： 神经型克汀病患者多数有甲状腺肿。 * * 亚临床克汀病： 发育迟滞，人数远多于克汀病患者； 智力轻度落后，神经系统轻微受损，生长迟缓 。 * * 克汀病患者与正常人的比较 碘缺乏病的疾病谱带 发育时期 碘缺乏病的表现 胎儿期 流产、死胎、先天畸形、围生期死亡率增高、婴幼儿期死亡率增高。 2、地方性克汀病。 神经型：智力落后、聋哑、斜视、痉挛性瘫痪、不同程度的进步和姿态异常 粘肿型：粘液性水肿、侏儒、智力落后 3、神经运动功能发育落后 4、胎儿甲状腺功能减退 新生儿期 新生儿甲状腺功能减退、新生儿甲状腺肿 儿童期和青春期 甲状腺肿、青春期甲状腺功能减退、亚临床型克汀病、智力发育障碍、体格发育障碍、单纯聋哑 成人期 甲状腺肿及其并发症、甲状腺功能减退、智力障碍、碘致性甲状腺功能亢进 * * * 我国的碘缺乏特点： 涉及地域广，威胁人口多，特别是对新婚育龄妇女、孕妇、婴幼儿的危害更为突出。 我国是碘缺乏病流行最为严重的国家之一， 全世界约有16亿人生活在碘严重缺乏地区，中国就有4.25亿。 我国碘缺乏病的现状 * * 在我国一千多万智力残疾人中，80％的人系缺碘所致； 我国现有甲状腺肿病人800多万、克汀病人20多万、亚克汀病人800多万，缺碘所致； 7～14岁孩子甲状腺肿大率已达14％。 我国碘缺乏病的现状 * * （四）碘过量 部分地区的食物或水中的碘含量高，食用这些食物或水会造成高碘甲状腺肿。 限制高碘的摄入即可防治。 但碘化盐的使用未见碘过量。 * * （五）食物来源及供给量 目前主要通过加碘食盐来预防碘缺乏： 食盐中加入碘化钾或碘酸钾（稳定）等碘化物 加入量在1∶20000～50000 海产品含碘高： 干海带 24000μg/100g 干紫菜 800μg/100g * * 中国营养学会推荐的碘的参考摄入量（RNI）为： 婴儿为50μg/d， 儿童为50~90μg/d， 青少年为120~150μg/d， 成年和老年人为150μg/d， 孕妇和乳母200μg/d。  锌 锌 * （一）体内分布和代谢 正常成人体内含锌2～3g，其中60%在肌肉，30%在骨骼，4%在眼球色素层，2%在肝中，0.5%以下在血液中。 以浓度而言，视网膜、毛发、前列腺、精子中的浓度最高，骨、肌肉、肝、肾、心脏次之。 全血锌浓度为6～7ppm， 精液中含锌2000ppm， 前列腺中70ppm， 唾液中0.1～0.25ppm。 * * 锌的吸收和排泄 锌主要在十二指肠及小肠近端吸收。高蛋白、中等磷酸含量的膳食有利于锌吸收；维生素D3、葡萄糖、乳糖、半乳糖、肉类、前列腺素E2 、前列腺素F、吡哆酸、柠檬酸等均可促进锌的吸收。膳食纤维、植酸，可减少锌吸收；铜、镉、钙、亚铁离子可抑制吸收。Fe/Zn比值大于或等于2时，则降低锌吸收，但血红素型铁在同样比例下，其吸收不降低。锌主要经肠道排出，一部分由尿排出，汗液排出少量。 * （二）生理功能 1、参与酶的合成 锌是机体中200多酶的组成成分。 锌作用可分三种： 一、锌是起催化作用的活性中心。 二、锌可稳定酶蛋白的四级结构。