血浆同型半胱氨酸在甲减患者治疗前后的变化及其动脉硬化机制.docVIP

精品论文 参考文献 血浆同型半胱氨酸在甲减患者治疗前后的变化及其动脉硬化机制 周衍国 麦瑞林 章帮秀 孙正芳 （广东省东莞市企石医院心血管内科 广东东莞 523500） 【摘要】目的：观察Hcy在甲减患者治疗前后的变化，探讨高Hcy血症致动脉硬化的氧化损伤机制及防治措施。方法：选取甲减患者30例，随机等分为替代疗法组和综合疗法组，检测血浆Hcy、SOD及MDA水平。结果：两治疗组Hcy、MDA均明显下降、SOD增高（Plt;0.05），但SOD、MDA没有差异；治疗前，Hcy与FT4、SOD呈显著负相关，与MDA呈正相关。结论：阐明甲减患者存在高Hcy血症，并由其介导氧化损伤导致动脉硬化，替代治疗同时补充叶酸、VitB12对降低Hcy具有协同作用。 【关键词】 同型半胱氨酸 甲减 动脉硬化 氧化损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶 FT4 近年来，同型半胱氨酸（Hcy）作为一种新的心脑血管疾病的独立危险因素而成为研究的热点之一,研究表明甲减患者的心脑血管疾病发病率是正常人群两倍，可能与高Hcy血症有关[1]。但Hcy导致心脑血管疾病确切机制及防治高Hcy血症的治疗学上，尚待进一步探讨。本实验首次以甲减患者为研究对象，探讨防治甲减高Hcy血症疗效及Hcy的动脉硬化机制，试述如下。 1 对象与方法 1.1 研究对象 选自2011年3月-2011年12月我院门诊和住院的甲减患者30例，随机分为:替代疗法组15例：左旋甲状腺素片口服（25-50ug/d）,综合疗法组15例（在替代疗法基础上补充叶酸5mg/d,VitB121.5mg/d）；对照组为本院健康体检人群20人。所有实验对象的生理、病理情况基本一致，均无脑心、肺、肝、肾疾病、高血压病、家族性高血脂、糖尿病病史、恶性肿瘤或其他内分泌系统疾病，未服用避孕药、雌激素、降脂药或?受体阻滞剂；各组在年龄、性别上无显著性差异。 1.2 标本采集 所有研究对象均禁食l2小时，坐位清晨空腹采抗凝血样；所有治疗组治疗约8-12周后复查甲功三项在正常值范围内，第二次抽取静脉血待测。采抗凝血样9ml，0-4℃离心(3000prn/mintimes;10min),分离血浆后-20℃保存待测。 1.3 检测方法 1.3.1 循环酶法测定血浆Hcy，试剂盒由九强公司提供，仪器为罗氏P800全自动生化仪。 1.3.2 电化学发光法测定甲状腺功能，采用Olympus公司提供的试剂盒，仪器为Olympus AU400全自动生化仪。 1.3.3 比色法检测血浆SOD及MDA，试剂盒由南京建成科技有限公司提供,仪器为上海第三分析仪器厂UV-754分光光度计。 1.4 统计学处理 实验数据以均数plusmn;标准差（x-plusmn;s）表示，采用SPSS16.0软件分析；三组样本均数间用单因素方差分析，治疗前后用配对t检验，Hcy与各指标间的关系进行Spearman等级相关分析，检验水准为ɑ＝0.05，Plt;0.05具有统计学意义。 2 结果 2.1 治疗前后各组Hcy、SOD活性及MDA含量 表1 各组Hcy、SOD活性及MDA含量（x-plusmn;s） 注：与正常组比较，●Plt;0.05；与治疗前比较，▲Plt;0.05 表1显示，甲减患者血浆Hcy及MDA含量增高，SOD活性降低(P lt;0.05)，各治疗组Hcy、MDA均明显下降、SOD活性增高（Plt;0.05），其中综合疗法组Hcy下降到正常组水平（Pgt;0.05），但两治疗组SOD、MDA没有差异（Pgt;0.05）。 表2 治疗前甲减患者Hcy与FT4、SOD及MDA的Spearman相关性分析 表2显示，治疗前甲减患者血浆Hcy与FT4、SOD活性呈显著负相关，与MDA呈正相关，但SOD与MDA没有相关性。 3 讨论 本实验结果表明，甲减患者血浆Hcy显著增高，而用左旋甲状腺素片口服进行替代疗法改善甲状腺功能可降低Hcy，这与当前报道一致。现有研究发现甲减时高Hcy血症的机制，主要与缺乏叶酸、VitB12等Hcy转化必须辅助因子及甲减患者肾小球滤过滤下降相关。高Hcy血症的发生涉及多种因素，如叶酸和VitB12是Hcy代谢中必要的辅助因子，当两者缺乏时可导致N5N10-亚甲基四氨叶酸还原酶和胱硫醚-beta;-合成酶的活性降低，阻碍蛋氨酸的再生成，直接造成Hcy在体内的蓄积[2]。国外许多大样本前瞻性研究也证实补充