慢性疼痛治疗PPT.pptVIP

慢 性 疼 痛 治 疗;疼痛治疗的现代观念 *疼痛是一种疾病 *疼痛永远是恶性的，需要治疗 *疼痛是伤害性或潜在组织损伤引起的不愉快感觉，常 伴有内分泌、代谢、免疫和精神—心理改变 *慢性疼痛治疗更强调综合疗法，包括：药物、心理治 疗、物理治疗、神经阻滞和神经毁损等 ; * WHO三阶梯原则不适于慢性疼痛治疗，NSAIDs药物长 期应用伴有数以千计的死亡，危险性常被低估，而恐阿 片症是慢性疼痛治疗不充分的主要原因。 * 阿片类药物在伤害性疼痛和神经源性疼痛都有良好效应， 在慢性癌痛和非癌痛同样有效。 * 未来的给药趋势是更靶向（如基因治疗、受体水平的止 痛、细胞移植止痛、新的给药系统、新的分子等） ; * 新的药物是指作用于传导和调整疼痛过程的药 物，如：β 内啡肽抑制药，胆囊收缩肽抑制药， 作用于μ 受体亚分类，作用??NMDA受体，作 用于α2受体药物。 * 不同的给药途径可减低药物副作用，增加病人顺 应能力，有些方法能提供一次长时间速率控制给 药。包括口服、经直肠、经皮、经粘膜、植入、 吸入给药等方法。 ;; — 阿片类药物用于非阿片药物不能控 制的疼痛。现在主张，中到重度疼痛 的早期也可用阿片药。 — 阿片类药物的受体激动效应和亲和力 不同，μ受体与疼痛最相关，没有封 顶作用，但也中介某些副作用。 — 慢性疼痛病人虽可发生阿片耐受，但 极少发生阿片成瘾现象。 ;慢性疼痛的最常见原因： 背痛、颈痛、头痛、口面痛 神经病理性疼痛 纤维肌性疼痛 骨骼肌和风湿痛;神经原性疼痛 中枢或周围神经损伤所致，但常无可见的 组织损伤。疼痛常在损伤后一段时间发生， 疼痛为发作性，常伴有感觉异常，非伤害 性刺激也可诱发疼痛。;周围神经病性疼痛（多发性神经病痛）常 因小神经纤维受累所致，见于糖尿病，血 管炎，AIDS，尿毒症，毒物和药物中毒， 淀粉样变性。 有10%糖尿病患者有神经性疼痛，涉及颅 神经，胸腹神经，肢体末梢，疼痛常持续 数周到数月。;治疗方法包括：降低传入神经传导，消炎， 降低交感神经活动，减少兴奋性氨基酸释放 或阻滞其受体，阻滞钠通道等。 - 治疗药物包括：乙酰氨基酚，三环抗抑郁药，卡巴喷定，卡马西平，美西律，曲马多及阿片类。;曲马多开始剂量为25mg，2/d，逐步增量，但不超过400mg/d，可明显减低恶心、呕吐、头痛、困倦等副作用。 ;纤维肌痛（FM） 指非骨关节的广泛平滑肌痛，并有触痛点。 美国风湿学会的诊断要点为：身体两侧广 泛痛（腰或腰以上的中轴线骨骼肌痛）超过 三个月，胸11--胸12双侧触痛。 可能伴有头痛、抑郁、焦虑、刺激性排便、 植物神经紊乱、神经内分泌改变等。 ;第一类复合性局部疼痛症候群（CRPS I型） 旧称反射性交感神经营养不良，实为创伤后 疼痛症候群。表现为持续痛，有时有刺蜇痛。 自发性疼痛不局限在某一神经分布区，伴有 异常性疼痛和疼痛高敏，疼痛部位可能有血 管运动异常，甚至浮肿，后期有局部营养不良。 病变早期反复交感神经阻滞有良好疗效，病 变晚期疗效欠佳。抗抑郁药有重要治疗作用。;非药物治疗 — 理疗 （运动计划）、针刺、冷热疗 — 精神治疗 — 经皮电神经刺激 — 脊髓电刺激 — 神经阻滞治疗;药物治疗 — 非阿片类镇痛药 （ NSAIDs ） -1991年证实了环氧化酶（COX）有两种不同的基因代码，COX1和COX2的基因已被分别表达、克隆、分离和明确了基本结构。 -COX1为结构型，而COX2为诱导型，其结合在几种转录因子上，包括核因子kB（NFkB）和环一磷酸腺苷（cAMP）反应;成分结合蛋白（CREB），故受多种炎性介质调节，如脂多糖、前炎性细胞因子（肿瘤坏死因子，白介素1β ）、生长因子等，而白介素4、13和抗炎因子白介素10等抑制其表达。 -NSAIDs抑制前列腺素合成，具有中枢和外周抗炎止痛作用，大剂量时还抑制白三烯等炎性介质合成。有封顶效应，且止痛封顶效应较之抗炎 封顶效应在较低浓度即可达到。; - COX1抑制剂，介导消炎、止痛、解热效应，也导致胃肠道反应、肾功能损害，抑制血小板凝集。 - COX2抑制剂，并有抑制细胞因子产生的作用，塞来昔布、罗非昔布的COX2抑制效应为COX1的400和1000倍。 ;近来证明，COX1 和COX2的活性在很大程度上是重叠的。人肾脏观察到COX2的不良反应表现在肾血管床，髓质，间质细胞，致密斑而COX1表现在集合管，薄亨利氏袢和肾血管床。COX2抑制剂的胃肠道反应，血小板抑制作用和肾损害较低，但仍可导致周围水肿，水钠潴留和高血压。由于前列环素产生减少，COX2抑制剂可能引起心肌缺血并发症