脑血管痉挛的诊疗规范和介入治疗.pptVIP

21y-male 2007-1-4 球囊扩张成形治疗 2007-1-10 2007-1-17 球囊扩张成形治疗 2007-1-10 2007-1-17 球囊扩张成形治疗 7m FU 球囊扩张成形治疗 血管痉挛治疗现状 影响SAH患者预后的重要因素 治疗上花费巨大人力物力，多数效果不佳 临床研究困难，特别是诊断不精确 动物试验花费大，模型不理想，“科学性”较差 迟发性损害的微循环或其他机制是目前研究热点 颅内压及初始缺血扮演的角色不明 国内对血管痉挛介入治疗重视不够 CVS和DCI处理建议 所有aSAH的病人都应给予口服尼莫地平治疗。（Ⅰ;A） 建议维持血容量和正常的循环血量以预防DCI的发生。（Ⅰ;B）【修定的推荐】 无DSA显示CVS前，不建议预防性高血容量治疗和球囊成形术。（Ⅲ;B）【新推荐】 应用经颅多普勒检测脑血管痉挛的进展是有效的。（Ⅱa;B）【新推荐】 CT灌注成像或磁共振是非常有用的，提示可能出现脑缺血部位。（Ⅱa;B）【新推荐】 CVS和DCI处理建议 对于出现DCI的病人，除非其血压高于基线或伴有心脏方面的禁忌，建议升血压治疗。（Ⅰ;B）【修定的推荐】 对于症状性的脑血管痉挛，特别是那些对升血压治疗无快速反应的病人，脑血管成形术和/或选择性的经动脉应用扩血管药物治疗是合理的。（Ⅱa;B）【修定的推荐】 谢 谢 * * * * * * * * * * * * * * * * * * Clinical Center of Neuroscience Changhai Hospital, SMMU Clinical Center of Neuroscience Changhai Hospital, SMMU 脑血管痉挛的预防和治疗 杨志刚 长海医院临床神经医学中心 全军脑血管病研究所 上海市血管病临床中心 aSAH后脑血管痉挛 概念： 自发性蛛血后影像学可见的血管异常缩窄 开始自4-10天，高峰第7天，约3周后缓解 aSAH后脑血管痉挛 概念： 迟发性缺血性神经功能缺失/迟发性脑缺血 DIND/DCI 症状性血管痉挛 导致动脉瘤性SAH住院患者死亡和残疾 的最主要因素（15%的死亡或卒中） aSAH后脑血管痉挛 aSAH后脑血管痉挛 特点： 发生率高 造影所见 30~70%，症状性20~33% 机制不明： 级联反应，内皮功能 各级别血管 狭窄程度≠症状 远端循环、侧支 循环、基因…… CVS的病理生理 平滑肌细胞的收缩 血小板聚集，血栓形成，远端血管栓塞 炎症细胞浸润，肌纤维坏死断裂，内膜肿胀，长期的有平滑肌细胞和内膜增生 不仅影响willis环大血管，小血管和微循环障碍引起重视 脑血管痉挛发生的危险因素 SAH的出血量：Fisher分级 病情：Hunt Hess分级 年龄大? 吸烟 既往高血压病史 大血管周围血凝块 DIND与Hunt-Hess分级 Hunt-Hess分级 DIND (%) 1 22 2 33 3 52 4 53 5 74 CVS发生率手术夹闭 VS 栓塞 7个报道，迟发性神经功能损害 clip coil Number 3304 2359 DIND 1021 547 Percent 30.9 23.2 CVS发生率手术夹闭 VS 栓塞 ISAT clipped 1008 DCI 276 coiled 1095 DCI 235 Clip 27.6% (24.9-30.5) Coil 21.6% (19.2-24.2) 发病机理 钙离子内流学说－钙离子通道阻断剂 NO－ 内皮素 endothelin-1－Clazosentan Rho激酶－法舒地尔 炎症 Cortical spreading depression 凋亡 发病机理 Cortical spreading depression 中重度血管痉挛预测DIND的阳性准确率只有30-50％，未知的原因？ PET, SPECT提示微血管痉挛 神经元和胶质细胞去极化播散造成皮层软膜微循环障碍，造成缺血 监测皮层电极支持以上理论 脑血管痉挛-临床表现 非定位性表现 头痛 意识和定向障碍 假性脑膜炎 发热，呼吸急促 定位性表现 ACA综合征：握持/吸允，尿失禁，精神障碍 MCA综合征 实验室检查异常： 血象升高、C反应蛋白、 诊断 迟发性神经功能损害（4-21天） TCD/CTA/MRA/DSA/脑血流灌注检查有血管痉挛的直接或间接征象（动态检查） 排除其他原因： 脑积水、再出血、脑梗、脑水肿 水、电解质紊乱 缺氧，循环障碍