抗生素小讲课.ppt

LOGO 作用机制 抑制细菌核酸形成 氟喹喏酮类（抑制DNA旋转酶） 利福霉素类（抑制mRNA） 氟胞嘧啶（抑制RNA） 丝裂霉素（抑制DNA） 灰黄霉素（抑制DNA） 作用核糖体30S亚基 抑制蛋白质合成 氨基糖苷类 四环素类 作用核糖体50s亚基 抑制蛋白质合成 大环内酯类 氯霉素类 林可霉素类 干扰细菌细胞壁合成 -内酰胺类 磷霉素 万古霉素 杆菌肽 环丝氨酸 其它 磺胺类和对氨基水杨酸 （抑制细菌叶酸代谢） 异烟肼类 （抑制结核环脂酸合成） 损伤细菌细胞膜 两性霉素B、制霉菌素 唑类抗真菌药 多粘菌素B和E 烯丙胺类 -内酰胺类 青霉素类 头孢菌素类 头霉素类 碳青霉烯类 单环β-内酰胺类 与β-内酰胺酶抑制剂的合剂 青霉素 青霉素结构与D-Ala-D-Ala相似，不裂解的 抑制某一种pBp，细菌胞壁合成受阻，细胞壁结构松散，无法承受胞内渗透压而膨胀，变形死亡。 增加细菌胞壁自溶酶活性：增加细胞壁自溶酶活性，使细菌自溶或胞壁质水解。 哌拉西林 哌拉西林舒巴坦钠 哌拉西林钠他唑巴坦钠 头孢菌素 头孢菌素与青霉素的作用机制相似,它和青霉素结合蛋白结合抑制细菌细胞壁合成。PBP位于质膜,不同的头孢菌素与不同PBP结合、发生不同效应,使菌体形成丝状体或球形体,最终溶解死亡。 头孢噻肟钠舒巴坦钠 作用机制： 头孢噻肟是第三代头孢菌素，通过干扰细菌细胞壁合成而产生抗菌作用，对细胞所含的青霉素结合蛋白酶有溶解作用，结果使细菌迅速被破坏。 舒巴坦对耐药菌产生的β-内酰胺酶可产生不可逆的抑制作用。二者合用时可增强头孢噻肟的抗酶作用和杀菌能力。 碳青霉烯类 青霉素类噻唑环的硫原子被碳原子取代 对其它所有的由质粒或染色体介导的-内酰胺酶稳定,因而是目前所使用抗生素中有最广抗菌谱的药物。 亚胺培南西司他丁钠 作用机制：亚胺培南为新型β-内酰胺类抗生素，既有极强的广谱抗菌活性，又有β-内酰胺酶抑制作用。广谱杀菌作用是由于其具有强大的抑制细菌细胞壁合成的能力。可杀灭绝大部分革兰氏阳性和革兰氏阴性的需氧和厌氧病原菌。 西司他丁无抗菌作用，但在体内可抑制肾细胞分泌的脱氢肽酶，使亚胺培南免受水解破坏。 泰能不是万能的， 没有泰能是万万不能的 1、泰能抗菌谱广而均衡 2、对以下细菌天然耐药： 嗜麦牙窄食单孢菌 洋葱假单孢菌 黄杆菌 糖肽类抗生素 一个或多个肽聚糖合成中间产物D — 丙氨酰 — D丙氨酸末端形成复合物，可阻断肽聚糖合成中的转糖基酶、转肽基酶及D-D羧肽酶作用，从而阻止了细胞壁的合成。 G+菌 替考拉宁 作用机制：抑制细胞壁的合成，干扰肽聚糖中新的部分的合成过程；药物与处于分裂繁殖期细菌细胞壁粘肽结合，结合点在粘肽末端的氨基酰-D-丙氨酰-D-丙氨酸，从而阻止细菌细胞壁膜的合成，达到抑制与杀灭细菌。 糖肽类抗生素 抗菌谱窄属抗菌力很强的杀菌剂，突出特点是对MRSA有效，对多种抗生素都耐药的金葡对万古霉素仍敏感。亦可适用于肠球菌及青霉素耐药的肺炎链球菌感染。耳肾毒性与产品的纯度有关，其纯度提高并不出现明显的耳肾毒性。 输液速度过快，可发生“红人综合征”。 喹喏酮类 莫西沙星 左氧氟沙星 作用于DNA旋转酶。该旋转酶(II型拓扑异构酶)在原核细胞DNA复制过程中引入负超螺旋结构,使复制移动时不因张力太大而不能前进。由于药物拮抗了该酶，干扰了细菌DNA复制、修复和重组,从而抑制DNA合成。 左氧氟沙星 能与细菌DNA回旋酶亚基A结合，从而抑制了酶的切割与连结功能，阻止了细菌DNA的复制，而呈现快速杀菌作用。 莫西沙星 莫西沙星是具有广谱活性和杀菌作用的8－甲氧基氟喹诺酮类抗菌药。莫西沙星在体外显示出对革兰阳性菌、革兰阴性菌、厌氧菌、抗酸菌、和非典型微生物如支原体、衣原体和军团菌具有广谱抗菌活性。 杀菌作用机制为干扰拓扑异构酶Ⅱ和Ⅳ。拓扑异构酶是控制DNA拓扑和在DNA复制、修复和转录中关键的酶，干扰细菌DNA合成，杀灭细菌。 莫西沙星表现为浓度依赖性的杀菌活性。最低杀菌浓度和最低抑菌浓度基本一致。 莫西沙星对β－内酰胺类和大环内酯类耐药的细菌亦有效。 喹诺酮类 为全合成抗菌药, 第一代萘啶酸。第二代吡哌酸，用于治疗尿路和肠道感染，第三代增加了抗革兰阳性球菌的作用，第四代增加了对革兰阳性球菌、厌氧菌、支原体、军团菌、结核杆菌等抗菌活性。