重症急性胰腺炎的治疗PPT.ppt

重症急性胰腺炎;;概念的变化;1991年德国Ulm大学Ｂｅｇｅｒ 根据1099例急性胰腺炎分析 提出坏死性分为无菌性和感染性 1992年亚特兰大国际急性胰腺炎研讨会 对急性胰腺炎的轻型、重型、急性液体积聚、坏死、急性假性囊肿、胰腺脓肿的概念、定义、病理、临床表现做出明确说明,并提出应结合 ＡＰＡＣＨＥ Ⅱ对患者整体情况做出评估;1992年第四届全国胰腺外科学术会议提出重症急性胰腺炎临床诊断及分级标准 1996年第六届胰腺外科会议上,以亚特兰大分类为基础提出新的分类 ;坏死组织包裹的演变结局;急性反应期（1-2周内）;SAP分期;;氧输送DO2;;补充液体量——够不够？;膜过滤所能清除的炎症因子; 2001年到2003年 24例SAP胰周脓肿经皮穿刺引流术 13例因不能有效引流中转手术引流，引流失败原因 ①腔内固体成分太多，不能引出（9例） ②坏死组织和脱落的碎片堵塞导管（3例） ③多个小的脓腔,不能充分引流(1例) 5例成功引流后治愈 4例病人经导管反复冲洗后治愈 2例因部位较浅，放置双套管负压冲洗引流后治愈;脓肿必须充分引流，单纯经皮穿刺引流常不能完全解决脓肿，仅小部分能替代外科手术，因此穿刺引流并非胰周脓肿的最佳选择。 以下情况经皮穿刺引流仍为较好的治疗选择： ①全身情况不稳定，穿刺引流能改善病人全身状况，为外科引流创造条件； ②坏死组织清除手术后形成的脓肿，因坏死组织少，引流效果好，可替代手术 ③远离胰腺的脓肿，如结肠后或盆腔脓肿，坏死组织较少，经皮导管引流成功率高 ④单腔且无明显坏死组织的脓肿 ;急性重症胰腺炎胃肠功能障碍与营养支持;重症胰腺炎代谢特点;持续高分解代谢;重症胰 腺炎;重症 胰腺炎;营养支持在SAP的作用;SAP营养支持的特殊性;胰腺炎症;;肠粘膜屏障功能损害; 粘膜屏障功能损害;重症胰腺炎;肠细菌易位;肠粘膜屏障的维护;促进肠粘膜再生、修复;肠内营养的优点;危重病人早期EN是否较延迟EN有较好的效果？ （Canada 2003）;肠内营养早期喂养的可行性; “当肠道有功能，且能安全使用时，使用它” “When the gut works, and can be used safely, use it” 功能 有蠕动 通畅 能吸收 无水肿 安全 不呕吐 不腹痛 不腹胀 不腹泻 ;肠内营养发挥作用的最低剂量;中心法则;肠内营养实施的难点; 肠道——正常的生理性途径 肠外——人为的治疗性途径;全营养概念Concept of Total Nutrition;全营养概念Concept of total nutrition;三腔袋（卡文?）;营养支持的最佳模式：TEN营养支持的妥协模式：EN+PN营养支持的？？模式：TPN;重症急性胰腺炎 2000—2003年 258例 治愈率：94.4% ;;重症急性胰腺炎的治疗;重症急性胰腺炎手术治疗历史演变;1889年Fitz系统地描述SAP，通过53例病人总结认为：“在该病的早期进行手术十分有害” 14年后他毅然推翻了过去观点，提出：“正像大多数腹部手术能缓解急性症状一样，早期手术治疗对SAP病人更有益” 1925年，Moynihan提出小网膜囊内清创和腹腔引流的经典手术方式 然而，随着不断的临床实践，死亡率并没有因积极的早期手术而下降，甚至反而升高;1938年德国外科大会上，以Nordmann总结报告为代表，开始走向全面保守治疗 随后30年间，发现许多病人死于休克、腹膜炎和器官功能衰竭 认识到“坏死组织溶解吸收是造成休克、肺和其他脏器致命性损害的重要原因，清除坏死组织是治疗休克的一个重要组成部分”;20世纪60年代-80年代 外科手术在SAP的作用重新确立，手术治疗变得积极 手术方式也由单纯清创引流发展到胰腺大部切除，甚至全胰切除 死亡率由80-90%降至40-50%。 ;20世纪90年代后 ICU的进步，休克和早期器官功能障碍不再是SAP死亡的主要原因，感染成为死亡主要原因 SAP早期，采取以脏器功能维护为中心的非手术治疗，无菌性坏死尽量非手术治疗 国内基于这一治疗观念制定了新的治疗规范，明确规定了手术适应症和手术时机 总体死亡率下降到20-30%;急性胰腺炎外科处理指导建议 (国际胰腺病学联合会) Pancreatology 2002;2:565-573;