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颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床分析
精品论文 参考文献
颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床分析
武警北京总队第二医院 神经外科 100037
【摘 要】目的:分析不同类型颅脑损伤并发中枢性低钠血症治疗疗效、转归、基本情况,总结诊治经验。方法:2012年1月~2015年1月,我院共收治颅脑损伤并发中枢性低钠血症44例,动态指标监测,跟据低钠血症类型、严重程度,针对的进行补钠治疗,或遵医给予抑制抗利尿激素(ADH)药物辅助治疗。结果:并发脑盐耗综合症(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)占68.18%(30/44)、抗利尿激素分泌不当综合症(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)占31.82%(14/44);CSWS组受伤至发病时间、HCT、HB分别为(11.1plusmn;3.9)d、(0.52plusmn;0.04)、(15.2plusmn;1.3)g/L高于SIADH组(6.5plusmn;2.0)d、(0.42plusmn;0.03)、(12.4plusmn;0.47)g/L,发病时CVP(5.2plusmn;2.1)cmH2O低于SIADH(12.4plusmn;2.7)cmH2O,差异具有统计学意义(P<0.05);CSWS组死亡率、重残率、各类型严重并发症发生例次率分别为6.7%、23.3%、73.3%与SIADH组7.1%、35.71%、128.6%差异无统计学意义(P>0.05);两组均未见因低钠血症直接致死者,CSWS组与SIADH各见1例低钠血症反复发作;CSWS30日后GOS评分、术后90日ADL评分水平分别为(3.0plusmn;0.6)分、(55.7plusmn;7.5)分与SIADH组(3.1plusmn;0.4)分、(59.5plusmn;8.1)分差异无统计学意义(P>0.05)。结论:积极对症治疗颅脑损伤并发中枢性低钠血症,患者预后较好;CVP、HCT、HB、受伤至低钠血症发生时间均可作为鉴别诊断诊断SIADH、CSWS指标。
【关键词】颅脑损伤;低钠血症;脑性盐耗综合症;抗利尿激素分泌不当综合症
颅脑损伤是常见的创伤性疾病,也是致死率最高的创伤疾病之一,重型颅脑创伤死亡率高达30%~81%。现代社会环境危险因素增多,颅脑损伤发病率显著上升,已成为人类死亡、残障重要病因之一。低钠血症是神经系统疾病常见并发症,是脑水肿重要病理标志之一,若处置不当,极易加重颅脑损伤,并发SIADH和CSWS,使颅脑损伤伤情更急复杂,增加治疗困难性[1]。正确鉴别、诊断、处置CSWS与SIADH,有助于尽快控制伤情,挽救患者生命[2]。既往2012年1月~2015年1月,我院共收治颅脑损伤并发中枢性低钠血症44例,现报道如下,以供借鉴。
1资料及方法
1.1一般资料
本组44例患者,其中男34例、女10例,年龄4~74岁、平均(37.5plusmn;10.4)岁。致伤原因:车祸伤31例、跌到伤与坠落伤10例、打击伤3例。其中重型颅脑损伤14例,蛛网膜下腔出血26例、颅内血肿10例,脑肿胀13例。颅骨骨折4例。临床表现:病情相对稳定,食欲下降24例、头痛43例、恶心与呕吐44例、行走不稳31例。纳入标准:①神经外科住院,中重型颅脑损伤,CGSle;12;②血钠<135mmol/L,非原发性;③心、肝、肾、肾上腺、甲状腺功能正常,低血钠与颅脑损伤有关。
1.2方法
1.2.1 诊断治疗方法
患者进行血电解质动态监测。常规检测颅内压、脑灌注压、心电图、血氧饱和度、脉搏、动脉血氧分压、气血分析、血压生化监测,必要时有脑脊液检测。若为一般性低钠血症,对于轻中度低钠血症,清醒、无呕吐与消化道出血等症状表现者,口服补钠。若无法口服,静脉补钠,若为重度低钠血症,鼻饲、静脉补钠,积极寻找病因。对于SIADH,给予限水疗法,控制出入量,每日800~100ml/d,儿童10ml/(kg?d),动态监测血电解质,维持水电解质均衡。若为重度低钠血症,静脉滴注3%氯化钠,给予利尿剂,或给予可一直抑制抗利尿激素(ADH)生成药物,常用药物为苯妥英钠、乙醇、秋水仙碱等。确诊为CSWS,积极补充血容量,梯度补充钠盐,维持钠代谢正态平衡,若24h尿量>4000ml,适当加脱水剂防治钠性脑水肿,运用盐皮质激素促肾小管重吸收。动态监测24h出入量、尿钠、血液生化。
1.2.2 研究
将CSWS患者纳入CSWS组,将SIADH患者纳入SIADH组。调取患者病历资料,进行对比分析。对于达到低钠血症诊断标准患者,均进行动态血电解质检测,统计记录24h尿钠。
1.3观察指标
患
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