骨性关节炎与骨质疏松的相关性的探讨.docVIP

精品论文 参考文献 骨性关节炎与骨质疏松的相关性的探讨 林妙阔 林煜 　　（福建中医药大学厦门大学附属福州第二医院 福建福州 350007） 　　【摘要】骨性关节炎与骨质疏松是目前世界范围内病机不明而又难以治愈的疑难病症，严重地威胁着人类的健康与生活。本文拟从流行病学、病理学、组织细胞学、细胞因子、诊断学上探讨二者的相关性。希望能为今后进一步防治骨性关节炎与骨质疏松提供参考。 　　【关键词】骨性关节炎 骨质疏松 相关性 　　【中图分类号】R684.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）01-0048-02 　　骨性关节炎(OA)是以关节软骨进行性损害为主要特征的慢性关节紊乱综合征，严重地威胁着人类的健康与生活，是一种最常见的一组关节疾患。骨质疏松(OP)是一种全身性骨量及骨组织结构改变、伴有骨脆性增加及易骨折的疾病。原发性骨质疏松包括绝经后骨质疏松及老年退行性骨质疏松。它们的共同特点是骨代谢过程中，骨吸收和骨形成之间的偶联出现缺陷，从而出现骨量的减少与骨组织结构的改变而导致骨折。 　　1 流行病学相关性 　　骨关节炎发病与年龄有关，40岁以下较为少见。女性患骨关节炎者明显多于男性，随着年龄的增大这种差距进一步加大，这可能与性激素有一定关系。 　　丁仁奎等[1]对503例确诊为膝关节骨关节炎患者的骨密度进行测定，发现均存在不同程度的全身性骨质疏松推测两者之间可能有某种内在联系。骨质疏松很可能是骨关节病的发病原因之一。 　　2 病理学相关性 　　骨性关节炎的病理特点为关节软骨变性、破坏、软骨下骨硬化，关节边缘和软骨下骨反应性增生、骨赘形成。而骨质疏松不仅为骨量上减少，同时伴有骨的微细结构的退化，骨的强 度下降，脆性增加。有研究显示骨性关节炎和骨质疏松不仅在骨量方面 有区别，而且在各 自的骨组成及力学特性方面也有差别。 　　3 组织细胞学相关性 　　由于骨性关节炎和骨质疏松在骨量表现上的差异，有理由推测两者在骨转换率上也有不同。一般认为I型骨质疏松属高转换型，随年龄增长骨转换率增加，骨量丢失加快。而Ⅱ型骨质疏松属低转换型，骨转换率指标基本正常或偏低。不过Soloman在他的实验中证实，骨折组患者无论男女，骨转换率均表现为增高，其中骨吸收是骨形成的近二倍；而骨性关节炎组患者骨形成和骨吸收差异很小。Peel则在另一项实验中发现，如把反映骨吸收的指标尿吡啶交联及脱羟吡啶交联用全身骨矿含量校正，同时用骨特异性磷酸酶反映骨形成，则脊柱骨关节炎患者骨转换率也较正常人降低。 　　4 细胞因子相关性 　　4.1雌激素 　　当女子在绝经之后，由于雌激素、孕激素的缺乏。而雌激素能促进降钙素(calcitonin，CT)分泌，抑制骨吸收；增强肝25-羟化酶、肾1alpha;一羟化酶活性，提高1，25（OH）2D3水平，促进肠钙吸收。雌激素低下时，降钙素合成减少。降钙素通过破骨细胞上的降钙素受体抑制破骨细胞活性，从而减少骨吸收。 其次，雌激素可降低甲状旁腺素(PTH)对血钙水平反应的起点，抑制PTH分泌，激活骨吸收。雌激素缺乏时，骨骼对PTH的敏感性增加，加速骨吸收。另外，高浓度前列腺素E2(PGE2)刺激骨吸收；IL-1参与破骨细胞的形成及活化，促进产生PGE2、IL-6聚集破骨细胞，刺激骨吸收；肿瘤坏死因子(TNF)刺激骨吸收。雌激素具有降低PGE2，抑制IL-6，抑制释放TNF等的作用。雌激素低下时，还会表现出肾上腺皮质激素的影响相对增加，骨形成进一步延迟，并使肠钙吸收减少，粪钙排出增加，肾小管重吸收钙减少，尿钙排出增加[2]。孕激素能促进成骨细胞前身细胞的增殖、促进成骨细胞的有丝分裂、促进骨形成的作用。当雌激素、孕激素不足，则引起破骨细胞功能亢进，成骨细胞作用下降，骨形成减少，骨吸收增加，而发生骨量的丢失，继而引起相应骨的微结构的破坏，以致骨的脆性增高，易发生骨折[3]。 　　4.2 白细胞介素1(L-1) 　　IL-1beta;可以通过诱导能影响软骨细胞的炎性介质来促进软骨退变及抑制软骨修复，最终引导软骨自动降解并最终发展成骨性关节炎。 　　IL-1与骨质疏松有密切关系，骨组织的高转换状态常伴有骨组织和外周血单核细胞培养液IL-1浓度的升高，经用雌激素治疗后下降。这一改变主要与IL-1对骨和软骨的作用有关，IL-1还可促进基质金属蛋白酶及其他分解产物的释放，激活破骨细胞，促进破骨细胞分化。 　　4.3白细胞介素6(IL-6) 　　在软骨细胞中IL-1能诱导IL-6合成和释放，反之IL-6阻断IL-1诱导蛋白聚糖合成的抑制，但IL-6对软骨细胞作用机制还不是十分清楚。 　　成骨细胞产生的IL-6是以