心脏检查血管PPT.ppt

心脏检查;教学内容;教学目的与要求：;心脏视诊内容;心前区外形;异常心尖搏动;心前区异常搏动;心脏触诊内容;心尖搏动;心尖搏动;震颤;触及震颤的临床意义;房间隔连续性中断;;动脉导管未闭;;心包摩擦感;心脏叩诊内容;心界叩诊方法（矢状叩诊）;心界叩诊——正常心浊音界;心界叩诊——心浊音界异常;右心室增大;靴形心（主动脉型心）;靴形心;梨形心（二尖瓣型心）;二尖瓣狭窄 ② 二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小;梨形心;普大心（双心室扩大）;普大心并肺间质纤维化;普大心;烧瓶心;心脏听诊内容;心脏听诊部位及顺序;心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音;心率;心律;心律失常 —— 过早搏动;室性早搏;心律失常—— 心房颤动;心音: 正常心音 心音改变 额外心音;第一心音（S1）;S1听诊特点：;第二心音（S2）; S2听诊特点：;S1 与 S2 的鉴别;第三心音（S3）; 心尖部及其内上方听诊较清晰 S2之后0.12一0.18s。 音调低(＜50Hz) 、强度弱， 持续时间短(0.04s) 仰卧位或左侧卧位清晰 ;第四心音（S4）;心音改变;心音强度影响因素;心音强度改变 S1强度改变; 1.二尖瓣狭窄： 机制：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大。 2. P-R间期缩短 3.心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状腺功能亢进) 4.完全房室传导阻滞（大炮音） ; S1减弱： 1. 二尖瓣关闭不全 2. 心室肌受损 3. P-R 间期延长 4. 心肌病变，心室收缩减弱 S1强弱不等： 1. 心房颤动 2. 室性心动过速 3. 完全性房室传导阻滞 (大炮音) ;主动脉瓣关闭不全;;;S2 强度改变：;A2增强：由于主动脉内压力增高所致。 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。 A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。 见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。 P2增强：由于肺动脉内压增高所致。 见于MS、MI、左心衰竭。 左至右分流的先心病 P2减弱：由于肺动脉内压力降低所致。 主要见于PS、PI等。 ; S1 与 S2 强度同时改变 ;运动、回声异常; 典型超声表现： ① 全心增大，左室为主 ② 室壁运动普遍减低 ③ 心功能降低 ④ 常继发二尖瓣、三尖瓣反流;扩张性心肌病;心音性质改变;心音分裂——第 1 心音分裂;心音分裂——第 2 心音分裂;心音分裂 ——第2心音分裂的临床类型;心音分裂 ——第2心音分裂的临床类型;额外心音（三音律 四音律）;收缩期额外心音——喷射音;收缩期额外心音——喀喇音;舒张期额外心音——奔马律;舒张早期奔马律;舒张早期奔马律与 生理性第3心音的区分;舒张晚期奔马律和四音律;开瓣音和心包叩击音;;肿瘤扑落音(tumor plop)：;左房粘液瘤;左房粘液瘤;心脏杂音听诊;心脏杂音产生机制 层流—湍流—旋涡—振动;心脏杂音产生机制 ——器质性与相对性狭窄及关闭不全;心脏杂音听诊要点（记录内容）;心脏杂音部位;心脏杂音时期;双期杂音与连续性杂音;心脏杂音性质;心脏杂音强度;心脏收缩期杂音强度的划分;心脏杂音传导方向;心脏杂音传导方向;心脏杂音影响因素;;左室流出道狭窄血流;心脏杂音的临床意义;心脏收缩期杂音的鉴别;心脏杂音部位和时期对诊断提示;各瓣膜区杂音的特点及临床意义 ;收缩期杂音;(2)主动脉瓣区;(3)肺动脉瓣区;(4)三尖瓣区;(5)其他部位;Ⅱ、舒张期杂音;(1)二尖瓣区;(2)主动脉瓣区;(3)肺动脉瓣区;(4)三尖瓣区;Ⅲ、连续性杂音;各瓣膜区杂音的特点及临床意义;心包摩擦音;血管检查——脉搏触诊;血管检查——脉搏波型;血管检查——异常声音及征象;血管检查——周围血管征;毛细血管搏动征;二尖瓣狭窄;二尖瓣狭窄（体征特点） 左房增大→肺动脉扩张→右室增大;二尖瓣关闭不全;二尖瓣关闭不全;二尖瓣关闭不全;主动脉瓣狭窄;主动脉瓣狭窄 ;主动脉瓣狭窄;主动脉瓣关闭不全;主动脉瓣关闭不全 ; 望诊：心尖搏动向左下移位 触诊：心尖搏动向左下移位，有抬举感 叩诊：向左下扩大，心界呈靴型 听诊：主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音，递减型，向下传导至心尖部，可及Austin Flint杂音；由于脉压大，可及水冲脉、颈