章甲状腺激素及抗甲状腺药PPT.pptVIP

* 【不良反应】 1.慢性碘中毒：表现为口腔金属味及咽喉烧灼感、眼刺激症状等。 2.过敏反应：用药后立即或几小时后发生，主要表现为发热、皮炎、皮疹、血管神经性水肿等，严重的可出现上呼吸道水肿及喉头水肿，甚至窒息，必要时可用抗过敏药物。加服食盐和增加饮水量可促进碘的排泄。 3. 诱发甲状腺功能紊乱：长期服用碘化物可诱发甲亢。也可诱发甲状腺功能减退和甲状腺肿。碘进入乳汁和通过胎盘引起新生儿甲状腺肿，严重者可压迫气管而致命，故孕妇及乳母应慎用。 三、放射性碘（Na131I） 【药理作用】 131I被甲状腺摄取，可产生β射线和γ射线。β射线约占99%，在组织内的射程约2mm，其辐射作用局限于甲状腺内，使腺泡上皮破坏、萎缩、减少激素的分泌，损伤很少波及其他组织。 因此，131I可起到类似手术切除部分甲状腺的作用，具有简便、安全有效的特点。γ射线占1%，可在体外测得，用作甲状腺摄碘功能测定。 * 【临床应用】 甲亢的治疗：适用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏的甲亢患者。由于儿童及青少年甲状腺组织处于生长期，对辐射较敏感，卵巢可浓集放射性碘，可能对遗传产生影响，因此，20岁以下的病人，妊娠或哺乳的妇女及肾功能不良、白细胞低下者不宜使用。 甲状腺功能的检查：功能亢进，摄碘率高，摄碘高峰时间前移；功能低下，摄碘率低，摄碘高峰后延。 * 【不良反应】 用量过大可引起甲状腺功能低下，一旦发生应补充甲状腺激素。 四、 β受体阻断药 通过阻断β受体作用，减轻甲亢病人的交感神经兴奋症状，此外，能适当抑制甲状腺激素的分泌，同时能抑制5-脱碘酶，减少T4转变成T3 。 临床主要用于控制甲亢症状、甲亢手术前准备及甲状腺危象的辅助治疗，适于不宜手术、不宜用抗甲状腺药及131I治疗的甲亢患者。 甲状腺手术前应用大剂量β受体阻断药不会致腺体增大变脆，避免甲状腺充血，有利手术进行。 静脉注射时可帮助甲状腺危象患者度过危险期，若与硫脲类药物合用疗效更好。 普萘洛尔 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺药 甲状腺激素(Thyroid hormones,TH) 甲状腺激素的药理作用 甲状腺激素的应用 抗甲状腺药 第一节 甲状腺激素 甲状腺分泌的有生物活性的激素有: 甲状腺素（又名四碘甲状腺原氨酸，T4） 碘甲腺氨酸（三碘甲状腺原氨酸，T3） 它们是一组含碘的酪氨酸，以碘和酪氨酸为原料进行合成。 TH的合成、贮存、分泌及调节 1.碘的摄取：血液中的碘被甲状腺细胞膜上的碘泵主 动摄取。摄碘率是甲状腺功能指标之一。 2.碘的合成：I-在过氧化物酶作用下氧化成活性碘 （I+）， I+与甲状腺球蛋白(TG)中的酪氨酸残基 结合，生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。 3.耦联： MIT+DIT→T3 2DIT→T4 4.贮存：T3、T4留在TG上并贮存在腺泡腔内胶质中。 5.分泌：在蛋白水解酶作用下，TG分解并释放出T3、 T4（占分泌总量90%）入血，在外周脱碘酶的作用下，约36%T4可转化为T3。 6.调节：促甲状腺激素释放激素TRH→促甲状腺激 素TSH→T3、T4。 * 大脑皮质 下丘脑 TRH 腺垂体 TSH 促I-摄取、合成 释放T3、T4促 腺体增生 氧化酶 I+ 球蛋白 酪氨酸 （TG） } } T3 T4 耦联 I- I- MIT DIT 球蛋白 （TG） 蛋白水解酶 T3 T4 负反馈 硫脲类 大量碘剂 【体内过程】 ⑴口服易吸收，T3的生物利用度为90%～95%，T4的生物利用度为50～70% ；与血浆蛋白的结合率高达99%以上，但T3与蛋白的亲和力低于T4，故T3作用快而强，维持时间短（t1/2为2天）；T4作用慢而弱，维持时间长（t1/2为5天）。 ⑵主要在肝、肾线粒体内脱碘，并与葡萄糖醛酸或硫酸结合由尿排出体外。 ⑶还可通过胎盘，也可进入乳汁，妊娠期和哺乳期妇女慎用。 * 2.促进代谢和产热 甲状腺激素能促进糖、蛋白质、脂肪正常代谢，促进物质氧化，提高基础代谢率。 糖：甲状腺激素能促进糖原的分解，有升高血糖的趋势，甲亢时常使血糖升高。 脂肪：加速脂肪的分解和氧化，促进血中胆固醇合成，同时又可加速肝脏对胆固醇的降解。而且降解超过合成，故甲亢患者血中胆固醇含量降低。  * 蛋白质：促进蛋白质的合成；甲状腺激素分泌过多时，则加速蛋白质分解。甲亢的患者，由于糖、蛋白质、脂肪的分解代谢增强，所以患者常感饥饿、食欲旺盛，且明显消瘦。 * 3.提高交感-肾上腺系统的兴奋性 甲状腺激素可维持CNS和交感神经的兴奋性，提高机体组织对儿茶酚胺（CA）的敏感性。因此甲亢病人往往表