第十九章 超敏反应PPT.pptVIP

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第十九章 超敏反应PPT

第十九章 超敏反应 掌握: 超敏反应的概念和分型; I型超敏反应的特点、主要成分和细胞以及发生过程和机制; II型和III型超敏反应的发生机制。 熟悉: I型超敏反应防治原则及临床常见的I,II,III和Ⅳ型超敏反应性疾病。 了解: IV型超敏反应的发生机制及临床特点。;超敏反应;病案一: 王××,男,36岁,公司职员。主因晨起或遇冷空气时,打喷嚏,流清水样鼻涕;鼻塞、鼻痒;头昏沉、怕冷就诊。每次发作历时半小时左右,症如感冒,可自行缓解,缓解后无任何不适。一年内累计发病天数6个月,有多年病史。鼻窥镜检查示:双下鼻甲肿大,粘膜色苍白。实验室检查结果:变应原皮肤试验(+)。 讨论题: 1.试分析本例鼻炎的病因。 2.为何患者会常年发病?;;;病案二:两位血型同为O型Rh-的母亲,其中之一初次分娩的婴儿血型为B型Rh+,另一初次分娩的婴儿为O型Rh+。如果这两位母亲再次妊娠时,胎儿血型为B型Rh+,这两个婴儿出生可能会发生新生儿溶血症。 讨论题:为什么会发生新生儿溶血症?其程度有无差异? 第二节 Ⅱ型超敏反应 此型超敏反应是IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,通过激活吞噬细胞、NK细胞及补体系统,引起靶细胞溶解和组织损伤,故此型超敏反应也称溶细胞型或细胞毒型超敏反应。;Ⅱ型超敏反应发生机制示意图 ; II型超敏反应临床常见疾病 (一)输血反应 (二)新生儿溶血症 分娩后72小时内给母体注射抗Rh血清能有效预防Rh血型不符所引起的溶血症。 (三)自身免疫性溶血性贫血 因服用某些药物(如甲基多巴类)或因病毒感染(如流感病毒、EB病毒),使红细胞膜表面成分发生改变,刺激机体产生了抗红细胞的自身抗体,与改变了的红细胞发生特异性结合,引起自身溶血性贫血。 (四)药物过敏性血细胞减少症 持续服用青霉素、非那西汀、异烟肼常造成溶血性贫血,氯霉素、磺胺和奎尼丁常引起粒细胞缺乏症,用司眠脲、苯拉海明和利眠宁可引起血小板减少性紫癜。 (五)抗基底膜型肾小球肾炎 (六)甲状腺功能亢进:又称Graves病 ;病案三: 患儿王×,女,4岁。主因全身水肿2天,于2002年10月16日就诊。患儿20天前曾因发烧咽痛到医院就诊,诊断为急性扁桃体炎,予以静脉点滴清开灵等药。3天后症状好转而停药。查体:T37.50C,面部及全身呈可凹性水肿,眼睑较著;咽部红赤,扁桃体不大,心肺(-);尿常规:蛋白+++,红细胞++,血常规(-)。 讨论题: 1.分析小儿呼吸道感染后的急性肾小球肾炎的成因。 2.如何预防呼吸道感染后引发的肾小球肾炎? 第三节 Ⅲ型超敏反应 又称免疫复合物型或血管炎型。是抗原抗体形成的中等大小免疫复合物沉积于毛细血管壁基底膜等组织后,激活补体,在血小板等参与下,引起的以水肿充血、局部坏死、中性粒细胞浸润为主的血管及其周围炎症。;;III型超敏反应临床常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 2.人类的类Arthus反应:局部反复注射胰岛素后 (二)全身免疫复合物病 1.血清病 2.免疫复合物型肾小球肾炎:A 族链球菌感染后2~3周 3.类风湿性关节炎 :机体产生了抗变性IgG的自身抗体(IgM),称类风湿因子。 4、系统性红斑狼疮(SLE) 。。。。。。; 病案四: 刘××,男,39岁。1999年2月因肾衰行肾脏移植手术。术后48天,患者出现发热、全身倦怠感,下肢较著;移植肾肿胀有压痛感;高血压;尿量减少。尿检:蛋白(+++)、红细胞(++)。病检:移植肾中大型活化淋巴细胞和巨噬细胞浸润,基底膜破坏;后期单核-巨噬细胞浸润,组织出现融合性坏死。实验室检查:外周血淋巴细胞相对数增加,CD4/CD8T细胞比值上升,血清中IL-2含量增高,外周淋巴细胞中CTL细胞数量增加。 讨论题: 1.根据实验室检查结果分析以上急性移植排斥反应的发生机理。 2.说说延长移植物存活的免疫学措施。 第四节 Ⅳ型超敏反应 由效应T细胞介导的以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。一般在接触抗原24小时后才出现反应,故称为迟发型超敏反应(delayed type hypersensitivity,DTH)。 ; Ⅳ型超敏反应发生机制示意图;

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