脑水肿治疗问题PPT.ppt

血管再通，血流恢复 星形胶质细胞获得血流及ATP 神经元代谢未恢复，ATP不能充分利用，同时又受胶质细胞释放的兴奋性氨基酸等毒害而死亡 脑水肿的影像学——MRI与DWI 脑缺血后脑水肿增加的水 分为细胞毒性水肿－为细胞内运动受限的水分子和血管源性水肿－为游离水分子 DWI主要显示细胞内运动受限的水分子（是细胞毒性水肿的依据），表现为高信号，最早在缺血后2.7min即能表现出来，几乎与脑细胞内水肿同步发生，有助于早期定位（6h更明显） MRI T2主要显示细胞外游离水（是细胞毒性水肿的依据），故早期不出现，当BBB破坏时，细胞外水增多，T2呈高信号 随缺血时间延长，细胞膜破坏，组织液化坏死，细胞内水分子游离到细胞外，成为游离水时，DWI高信号下降到正常，T2高信号更明显 DWI 显示的早期水肿 T2显示的相对较晚水肿 在较晚时DWI 影像已正常 脱水指征 有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征 意识障碍重 推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞 有脑疝早期表现 影像表现脑水肿明显，有占位 1mmHg=13.4mmH2O,1KPa=7.5mmHg=100.4mmH2O, 1mmH2O=0.0098KPa 脑水肿治疗 一般治疗：避免严重低血压（SBP100以下）或过高（SBP 220/120）。血压过高可破坏血脑屏障加重血管源性脑水肿，血压过低脑灌注减少致脑缺血范围加大 吸氧，因低氧血症加重脑缺血 甘露醇 它是高渗性脱水常用药物之一，其药理作用是： 由于高渗，在血脑屏障两侧形成渗透梯度而脱水；每8克甘露醇可带出水100ml（1瓶50 g，代出600ml） 经肾排出时，抑制钠重吸收，扩张肾小球，增加血流而加强利尿； 使CSF生成降低50-70%，吸收增加200%以上； 清除自由基，清除毒性强的-OH，抑制细胞膜脂质过氧化，延缓神经元的不可逆损害； 收缩脑血管，降低脑血流量和颅内压； 降低血粘度，增加红细胞变形能力，减少红细胞聚集，改善红细胞变形能力，促进在组织水平的氧运转，使脑动脉血管反射性收缩，降低脑血容量。 近年来已将其作为脑保护剂用于临床。 甘露醇应用中的一些问题 应用情况：在脱水中我们多用甘露醇，因脱水快，疗效肯定 日本学者认为甘露醇在停药后有反跳现象和对肾脏损害重，在内科领域中不常用。 日本认为甘油 一则脱水有效 二则副作用小， 三则目前加入果糖后溶血现象几乎已没有，故多用甘油果糖。 目前一般认为在 大面积梗塞 各种高颅压明显时 病情重或脑疝等紧急情况下 选用甘露醇 在中等度颅高压时可选用甘油。 我们认为为避免各自的缺点，甘露醇，甘油交替用，可起互补作用。 何时脱水 脑梗死后脑组织的病理生理演变过程 3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿 6h内 脑组织改变尚不明显，属可逆病灶 6～12h 细胞结构破坏 24h 局部水肿 3d 梗死灶内出现点状出血 1w 出现中心坏死 3w 梗死灶出现中央液化，坏死组织被吞噬 6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此即为恢复期，可持续1～2年或更长 一般认为 脑梗塞后水肿始于6H 24H较明显 2d后更明显 所以选择在24h后脱水对大多数患者是适宜的 （但也根据病情尤其是意识状态） 对脑出血病人，有报告在病后早期应用脱水剂可使血肿扩大 如于光杰、孙思文、纪洋报告42例外伤性脑出血，CT动态观察，发现发病10H内使用甘露醇组患者颅内血肿扩大，其发病率为84.2%,而未用甘露醇组为30%,差异显著 潘庆宏、冯光磊、罗音等观察自发性脑出血，认为在脑出血后6H，和6-12H即用大剂量甘露醇(250次静推或加压滴注,4-6H一次,持续2-3周)，患者血肿扩大，病情加重 孙杰将脑出血病人分为24h内用甘露醇组和24h后用甘露醇组，于48h及2周观察临床、CT脑水肿变化，结果 24h内组 48h脑水肿加重 2周后脑水肿加重 5例（14.3%） 21例（60%） 24h后组 1例（6.3%） 3例（18.8%） CT变化 两组无差异 两组差异明显（p＜0.01） 两周后疗效总评估：两组有明显差异（p＜0.05） 说明脑出血后24h内不适当用甘露醇，可使脑水肿及病情加重 甘露醇应用时机 观察早期应用