肾衰与透析的中枢神经系统并发症讲义幻灯片.pptVIP

4、出血与缺血 硬膜下血肿 血透患者硬膜下血肿发生率高于常人20倍。 与尿毒症性血小板功能障碍和使用抗凝剂有关。 多为自发性血肿。 需要早期发现、早期治疗，但即使及时治疗，30天死亡率也可达到40%。 颅内出血 除了以上的因素外，顽固性高血压也是一个重要因素。 出血后的患者，进行血透和腹透结局没有差异。 轻度GFR下降患者——缺血性卒中 重度GFR下降患者——出血性卒中 中风 缺血性卒中和TIA与肾功能下降的OR值为1.54。 腔梗发生率与肾功能下降正相关。 可能因素：贫血、氧化应激、高钙血症、高磷血症、继发甲旁亢、炎症、内皮功能异常、凝血异常和其它合并症。 5、慢性透析患者的认知功能障碍 慢性肾损是认知障碍和痴呆的独立危险因素，如详细诊断，70%的患者有认知障碍。 透析患者的认知障碍主要由血管因素引起。 MRI发现白质高信号、微出血和微梗塞。 MRS研究发现慢性肾损患者在透析期间认知障碍和代谢紊乱更明显。 痴呆：透析患者vs同龄对照，37% vs 12%。是死亡率的强预测指标。 6、透析脑病综合征 1972年首次报道，病因考虑为铝中毒。 正常人摄入的铝很少被吸收，并通过肾脏排泌。 慢性肾病患者铝的排泌减少或消失，导致铝在体内蓄积。 如透析液中含有铝，也可直接进入造成蓄积。 体内90%铝与血浆蛋白结合，透析难以清除。 铝作为磷结合剂治疗高磷血症。 在肾衰终末前期，用含枸橼酸的药物会增加铝吸收，也可导致 铝中毒。 . 肾衰及透析患者的中枢神经系统并发症 . 病例 梁XX，男，26岁，因“双下肢、颜面浮肿，解泡沫尿1月余，呼吸困难2天”于2016-07-12入肾内科。 2016-06-12行肾脏穿刺活检术，诊断为“1.肾病综合症?II型新月体型肾小球肾炎2.慢性肾功能不全3.轻度贫血4.高尿酸血症”。 患者出院后自行停激素约1周，并自服“中药民间偏方”约6天，2天前开始觉呼吸不畅感，觉心悸休息后无缓解，遂来我院，急诊查肾功能肌酐?CR?1514μmol/L，血K?9.57mmol/L。 入院后行紧急血液透析治疗，7-12至7-13予CRRT进一步清除毒素、清除过多水分治疗，予纠正水电解质酸碱紊乱。24小时床边CRRT共超滤11200ml液体。 7-14因“突发言语不能5小时”转入我科。 考虑肾病综合征血液高凝状态导致脑梗塞可能，急行脑血管介入动脉溶栓治疗，术中未见血管狭窄或梗塞。 7-14行CRRT治疗，超滤8000mL，16小时。晚患者恢复言语。 7-15再次不能言语，数小时后再次恢复言语。 诊断：透析失衡综合征 7-16后患者症状无反复，7-18转回肾内科。 发病机制 内生胍类（包括肌酐、胍、甲基胍和琥珀酸胍）被证实具有神经毒性。 肾病终末期：水溶性的、非蛋白结合性的胍类在血中含量升高10-100倍，与尿素一起自由通过脑和CSF室。 胍类兴奋NMDAR，抑制GABAAR。 高甲状旁腺素造成灰白质钙升高，致EEG改变。 体液和细胞免疫炎症对小血管屏障的破坏。 假性神经递质、尿少导致的容量过负荷、电解质紊乱、低钠血症、代酸、肾性贫血等。 脑电图：有助于诊断和评估严重程度及病程。 轻度肾损患者，EEG轻度不对称 急性肾衰患者，48小时内出现异常频率变化 慢波与低电压常见 额叶可见阵发性δ和θ波或三相波 脑电图改变与脑病程度平行 慢性透析治疗过程中EEG可变为正常 腰穿CSF检查用于鉴别诊断 治疗 肾脏替代治疗 大部分尿毒症脑病的症状可在肾脏替代治疗后内天内缓解 EEG和急性影像学改变也可通过透析逆转。 透析可改善但不一定能完全消除急性或慢性肾衰患者的CNS症状。 清除毒素、治疗高血压和水潴留、改善代谢性酸中毒 EPO等红细胞刺激剂，目标10-12g/dL。 透析指征 2、透析失衡综合征 1962年首先报道，严重尿毒症患者在透析期间或透析后立即出现的中枢神经系统症状。 考虑与渗透压梯度造成的脑水肿有关，命名为透析失衡综合征（dialysis disequilibrium syndrome, DDS）。 发病机制 尿素能自由通透细胞膜，在血浆和脑组织间保持平衡。 血透清除尿素，降低了血浆渗透压，形成了血浆与脑组织之间的渗透压梯度，脑组织中有大量水分进入形成水肿。 pH值的改变也起到了一定作用。 临床表现 常发生于首次透析治疗期间或治疗后立即出现。 危险因素：尿素175mg/dL（相当于尿素氮20.82mmol/L），高龄，小儿，原有中枢神经系统疾病等。 腹透患者少见。 轻症：头痛、不宁腿、肌肉痛性痉挛。 重症：血压升高、意识模糊、抽搐或昏迷。 透析患者抽搐的可能病因 治疗 轻症常为自限性。 重症伴抽搐的患者可用5ml 10-20% NaCl推注。 缓慢、逐步地纠正尿素水平是预防的关键。 可用小透析器 并流模式 控制流速150-200