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增加骨密度保健食品 1、概述 1.1、骨的组成 骨组织的结构：骨膜、骨质、骨髓 骨组织的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞 遍布于骨基质 骨溶解功能 骨重建功能 调节矿物平衡 主要功能是产生胶原纤维、粘多糖和糖蛋白等，在细胞外形成骨的有机质，称为类骨质。随着类骨质增多、钙化，成骨细胞转化为骨细胞。 主要功能是吸收骨，一个破骨细胞可以吸收100个成骨细胞所形成的骨质。 ★ 骨组织的成份：无机物、有机物 通常称为骨盐，其中95%是固体钙和磷。 90％为I型胶原蛋白其余为无定形的均质状物质，如：糖蛋白、唾液蛋白及少量脂质等 解释 1.2、骨的代谢 正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行。在调节激素和局部细胞因子等的协调作用下，骨组织不断吸收旧骨，生长新骨。如此周而复始地循环进行，形成了体内骨转换的相对稳定状态。 ★ 钙的生理功能和代谢 钙是构成骨骼的主要无机成分，以羟基磷灰石结晶体Ca10（PO4)6(OH)2的形式存在的，约占人体体重1%～2%，其中99%的钙存在于骨骼中，它是保持骨骼坚硬的基本条件。正常人血钙和骨钙之间维持着一种动态平衡，这种平衡调节着骨的代谢。 骨密度异常的类型 骨 密 度 异 常 骨质减少 骨质疏松 轻到重 原发性 继发性 绝经后骨质疏松症（Ⅰ型） 老年性骨质疏松症（Ⅱ型） 特发性骨质疏松（包括青少年型） （一）内分泌因素 这是造成骨质疏松症的重要病因之一。与骨质疏松症有着直接关联的激素主要有4种，即雌激素、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D［1，25-（OH）2D3］。 (1) 雌激素:已知绝经后妇女卵巢功能衰退，雌激素水平显著下降，其骨矿物质加速丢失。 作用机理：直接抑制破骨细胞。雌激素缺乏，破骨细胞活跃，骨骼的吸收（被破坏）作用加强;成骨细胞的活性下降（因已证实成骨细胞上有雌激素的受体），骨形成量减少。 （2）甲状旁腺激素（PTH ） PTH是由甲状旁腺主细胞分泌的，由84个氨基酸残基组成，它是调节血钙水平的主要激素。一般认为，PTH 通过其分泌的骨吸收因子(如IL-6、IL-11等)促进破骨细胞的作用。使破骨细胞活跃，骨质溶解，骨钙释放入血。增加血钙。 骨质钙 血钙 促进破骨细胞作用 (3) 降钙素（CT） 它由甲状腺滤泡旁细胞分泌，是一种由32 个氨基酸残基组成的肽类激素，也是一种重要的钙调节激素。降钙素主要是通过抑制骨质的吸收与促进骨中钙盐的沉积使血钙水平降低。这与PTH 的作用正相反，二者形成一对拮抗激素，共同调节血钙水平。并抑制胃肠道和肾小管吸收钙离子，使血钙浓度降低。 血钙 骨质钙 抑制破骨细胞作用 （二）生活习惯 1）长期钙质摄入量不足，导致体内形成负钙平衡； 2）酗酒和抽烟，食用草酸含量高的食物，大量饮用含咖啡因的饮料，摄取过量的蛋白质，高盐饮食，维生素D摄人不足和光照减少等均为骨质疏松症的易发因素； 3）长期缺少运动，足够的体力活动有助于提高PBM，成骨细胞和骨细胞具有接受应力、负重等力学机械刺激的接受体，故成年后的体力活动是刺激骨形成的一种基本方式，而活动过少者易于发生骨质疏松症； 4）长期卧床和失重(如太空宇航员)也常导致骨质疏松。 （三）遗传因素 骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占75%和25%。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并认为可能的基因有以下几种： 1）维生素D受体基因； 2）骨钙素的维生素D启动区基因； 　3）Ⅰ型胶原基因； 　4）雌激素受体基因。 （四）其它 如药物因素：一些药物及放化疗法也会造成骨质疏松症。年龄增加：骨质流失加剧，身体对钙质吸收能力也相应减弱。免疫因素：类风湿性关节炎所致的骨质疏松症是免疫反应所引起的典型病例。性别因素：男性骨 矿物质含量明显高于女性等。 驼背 1.6、骨质疏松症的危害 严重危害身体健康 腰背酸疼 身高缩短 骨折 呼吸系统障碍 骨质疏松症已成为我国一个严重的公共健康问题