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新生儿感染 新生儿感染（infection of the neonate）性疾病在新生儿期占重要地位，感染可发生在胎儿期或新生儿期，病原体包括细菌、病毒、寄生虫、支原体、衣原体（chlamydia）和螺旋体等。弓形虫（toxoplasma）、风疹病毒（rubella virus, RV）、巨细胞病毒（cytomegalo virus,CMV）单纯疱疹病毒（herpes simplex virus,HSV）、细小病毒B19（parovirusB19）、乙型肝炎病毒等是引起宫内感染的常见病原体，是引起流产、早产、胎儿宫内发育迟缓、胎儿畸形和死亡的重要原因。过去将前4种病原体的字头加上其他（other）简称为TORCH感染。 我国目前则以巨细胞病毒、乙肝病毒及弓形虫感染为常见。近年来先天性梅毒病例有所增加，解脲脲原体（ureaplasma urealyticum,UU）和人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV）等新的病原体亦可致新生儿感染。做好新生儿感染性疾病的防治工作对降低新生儿死亡率有重要意义。 一.新生儿免疫方面的解剖生理特点 (一）非特异免疫方面 1.屏障功能差： （1）皮肤黏膜薄且娇嫩，极易损伤、破损，失去其保护功能。如擦嘴、挑马牙等。 (2) 皮肤的一些附属腺体所分泌的杀菌物质少。如汗腺分泌的酸性物质、皮脂腺分泌的脂肪酸等。 (3) 胃酸分泌减少，酸度不够，肠道粘膜的通透性高，故一旦有肠道感染则很容易透过肠道粘膜而进入血流，致毒血症甚至败血症。 (4) 脐带残端为一开放的门户且富含胶质，为细菌的良好的培养基，致病菌极易从该处侵入。 2. 淋巴网状内皮系统发育不完善，其滤过及局限能力均差，一旦发生感染极易扩散，形成败血症。另外，巨噬细胞及中性粒细胞的吞噬及杀菌能力亦差。 3. 体液中一些非特异性杀菌物质的含量少，如补体仅为成人的一半，又不能通过胎盘，溶菌酶、调理素亦均不足，致白细胞的趋化、调理作用差。 （二）特异免疫方面 1、细胞免疫：胎儿的淋巴细胞于15—16周时已基本形成，但其免疫功能要到出生后才能逐渐完善。 2、体液免疫： （1）IgM：IgM为胎内合成最早的抗体，约11周即可合成，但若无特异性抗原的刺激，它一直保持在较低的水平，直至一岁左右方为成人的75%。 IgM主要是抗Gˉ杆菌感染，特别是大肠杆菌感染的抗体，由于出生时水平较低，故新生儿易患该类细菌的感染。另外，脐血的IgM水平高低亦可作为宫内感染的诊断指标。 （2）IgG：约于胎生12周左右开始合成，加之它可以通过胎盘。因此，新生儿出生时的IgG可高出母体的IgG水平5—10%。但由于IgG的半衰期仅为3周左右，因此，小而出生后血中的IgG水平会逐渐降低，至3个月时母体带来的IgG已大大降低，而自身合成的能力又不足，故自此开始极易受到感染。 （3）IgA:新生儿期IgA的水平极低，仅为微量，尤其是分泌型IgA更是微乎其微，故新生儿极易患呼吸道及肠道的感染性疾病。 （三）母亲产程中的一些因素 如羊膜早破、产程延长、窒息、插管等等均可增加新生儿的感染机会。 （四）其它 新生儿的成熟程度、围生期状态、周围环境、甚至性别等诸多因素都与其感染性疾病有关。 二 .感染途径 （一）宫内感染即产前感染 1. 胎盘血行感染：为宫内感染的主要途径，为母血中的病原微生物（菌血症、病毒血症时）通过血运感染胎儿。当然亦可先感染胎盘，然后波及胎膜，污染羊水进而感染胎儿。 2.上行感染：又称逆行感染，如胎膜早破、外阴及产道中的病原体，可逆行至宫腔，造成绒毛膜羊膜炎→羊水→胎儿，早破时间≤6小时，感染率约为1.4% ，≥12小时为11.8%，≥24小时约为20%。 3. 直接感染：如头皮取血、放置电极板、羊水穿刺术、宫内输血等操作，消毒不严格均可直接造成感染。 （二）产时感染： 1. 上行感染：主要见于胎膜早破，产时延长时，病原体从阴道上行污染羊水进而感染胎儿。 2. 胎儿经过产道时，直接接触或吸入、咽下了含有并病原体的产道分泌物而被感染。 3. 助产过程中消毒不严格，造成病原体侵入。如急产等。 （三）产后感染： 1. 院外感染：可通过皮肤、黏膜，脐部的护理不当及飞沫、呼吸道、母乳等感染。 2. 院内感染：主要来自医护人员及污染的医疗用品。如复苏器械、插管、吸引器、暖箱等等。 三.常见疾病 (一).新生儿败血症 新生儿败血症（neonatal septicemia）：指病原体侵入小儿血液并生长、繁殖，产生毒素而致全身反应。 1.常见的病原体： 因不同地区和年代而异，我国仍以金黄色葡萄球菌及大肠杆菌为主。近年来，一些机会致病菌（如表皮葡萄球菌、