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* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * B超、CT、MR比较 头颅B超 ：无创、价廉、床边操作、连续进行，对PVH-IVH及白质软化（PVL）分辨率高→首选，生后3～7天进行。 CT ：有助于了解颅内出血类型，最适检查时间为生后2～5天。 MRI ：分辨率高，无创、无X线辐射危害，轴位、矢状位及冠状位成像清晰，对颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变敏感。 治疗 支持治疗 止血 止惊：鲁米那、安定 降颅内压 脑积水的治疗 新生儿败血症 病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性反应。 病因 免疫功能不完善 环境因素 感染源：器械、操作 途 径：血液、皮肤、脐部、呼吸道、 消化道、泌尿道 病原菌 大肠杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌 金葡菌、表皮葡萄球菌 临床表现 不典型、非特异性 ； 不哭、不吃、体温不升 ； 黄疸、肝脾大、出血倾向、休克、呼吸困难或暂停、腹胀 ； 易并发化脓性脑膜炎。 诊断 临床表现：仔细观察才能发现 病原检查：细菌培养、涂片 其他检查：白细胞、血小板、C反应蛋 白、前降钙素原、血气分析 治疗 抗生素治疗：合理应用 对症处理 免疫治疗：免疫球蛋白、粒细胞集落刺激因子 支持疗法：维持水电解质、酸碱平衡。 总结 新生儿窒息复苏程序 NRDS的特征 如何早期识别HIE？ * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 双肺野明显斑块状阴影 伴透亮的泡型气肿 治疗 治疗目的：保证通换气功能正常，待自身PS产生增 加，RDS得以恢复。 治疗方法：机械通气(p113)和应用 PS 是治疗的重要手段 PS替代疗法 改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数，防止气胸发生，明显降低RDS病死率。 常用的Curosurf（固尔苏），一旦确诊，力争生后24小时内经气管插管注入肺内。视病情轻重，可给予2-4次。 第一课件网 ( ) RDS患儿PS治疗效果 PS剂量100-200mg/kg.d 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。 HIE可能原因 缺氧：围产期窒息, 呼吸暂停, 呼吸衰竭, 右 左分流 缺血：心跳停止，严重循环衰竭 损伤发生时间 百分比 出生前 20 出生时 35 出生前+出生时 35 出生后 10 发病机理 脑血流CBF改变：CBF恒定50-60ml/min/100g，若＜20ml/min /100g脑损害。 选择性易损区＆压力被动性脑血流 脑代谢改变：无氧糖酵解增加、ATP产生不足、Na+、Ca2+内流 、血流再灌注时产生氧自由基、兴奋性氨基酸在CSF增多 脑细胞凋亡 缺氧缺血为部分性或慢性 大脑半球血流↓ 大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损 代谢最旺盛部位血流↑ 基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑ 缺氧缺血致脑血流重新分布 缺氧为急性完全性 丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤 缺氧缺血致脑血流重新分布 足月儿 早产儿 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区 选择性易损区 脑血管自主调节功能障碍 血压高 血压低 压力被动性脑血流 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 压力被动性脑血流 神经病理学改变 足月儿：矢状旁区白质梗死、深部灰质核坏死 早产儿：脑室周围及脑室内出血，白质病变 临床表现 轻度： 24h内症状最明显，过度兴奋，无惊厥发作， 脑电图正常。 中度：24h-72h内症状最明显，意识障碍， 约50%惊厥，原始反射减弱。 重度：生后即浅昏迷或昏迷状态。 肌张力明显降低、12h内出现惊厥，