人eNOS复制缺陷型重组腺病毒的构建.pdfVIP

2004；20(4) ．Chi—n—J——ApplPhysiol 0．05、．The ofnuclear in HWaSlessthanthatin N both and expression factor-kappaBGroup Groupby Western—blot in HWaS lowerthanthatin Nandthe analysis．PeakpressureGroup Group dynamiclungcompli一 airway significantly ricewaS thanthatin in HWaS thanthatin significantlyhigher GroupN(P0．05)．Pa02Group significantlyhigher GroupN(P in NWaS severerthanthatin is inthisin 0．05)．HistologicdamageGroup significantly GroupH．Conclusion：Hypercapniaprotective vivomodelofALI．Themechanismsbeassociatedwiththe ofnuclear andthenthedecreased might prohibition factor-kappaB expres— of sionTNF_d byhypercapnia． KEY WORDS：hypercapnia；acutelunginjury；mechanicalventilation；nuclearfactor-kappaB；TNF：a 人eNOS复制缺陷型重组腺病毒的构建* 赵祝香3，李冰2，冉丕鑫1 (1．广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所，广东广州510120；2．广州医学院实验医学研究中心，广东广州510182； 3．广州医学院附属市一人民医院，广东广州510180) 摘要目的：构建以巨型细胞病毒(CMV)为启动子的heN08重组腺病毒转移栽体。方法和结果：将heN08cDNA全长亚克隆到穿 腺病毒转移载体AdhCMV-heNOso 关键词：人内皮型一氧化氮合酶；腺病毒；载体 adenovirus；vector l娅IY、^℃RDS：heNOS； 中图分类号：Q559 文献标识码：A 文章编号：1000—6834(2004)04．0400．03 人们在对血管生物学的研究中发现，血管内皮细胞主 1．3质粒pcDNA3．0／heNOS nitricoxide 要通过内皮型一氧化氮合酶(endothelialsynthase， eNOS)合成释放一氧化氮(nitricoxide，NO)。后者是血管内NA[4]。 皮细胞分泌的体内最强的舒血管因子，实质是内皮衍生舒张 1．4其它试剂 因子(EDRF)，不仅在调节血管张力，降低肺血管阻力、抗肿 质粒纯化试剂盒、胶回收试剂盒、钝端连接试剂盒、poly— 瘤及抗感染等方面起重要作用，而且抑制血小板聚集和白细 胞粘附，抑制血管平滑肌细胞、内皮细胞增殖L1qJ，在防治肺 Ceu工、PI—SeeI及Pac 血管疾病、心血管疾病、脑血管疾病等所致的血管痉挛及血 酶、T4 管重建等方面均起重要作用。