案例版第21章 抗心律失常药课件.pptVIP

第21章 抗心律失常药 Chapter 21 Antidysrhythmic Drugs 第一节 心脏的电生理基础一、正常心肌电生理 （一）工作肌细胞 0相 Na+快速内流 1相 K+短暂外流 2相 K+外流，Ca2+、Na+内流 3相 K+快速外流 4相 静息期 (二)快反应和慢反应电活动希-普细胞： 0～3相 同工作肌细胞, 但4相 Na+内流自动除极化→自律性 窦房结、房室结: 0 相 Ca2+内流 复极 K+外流 4 相 Ca2+缓慢内流→自律性 心肌细胞按AP特征分类 快反应细胞: 慢反应细胞: (三)膜反应性与传导速度 RP绝对值大→0相去极速率快,AP振幅大→传导快 RP绝对值小→0相去极速率慢,AP振幅小→传导慢 (四)有效不应期 ERP: 从 0相 到 细胞接受刺激再一次产生扩布性AP的时间 二、心律失常发生机制 冲动形成异常 冲动传导异常 二者兼有 1、自律性↑ 机制: (1)4相自动除极速率↑: 如低血钾、 交感兴奋 (2)最大舒张电位变小 (3)阈电位水平下降 2、后去极 在一个AP中继0相去极之后所发生的去极称后去极.所致异常冲动称触发活动 早后去极:Ca2+内流?复极2相或3相 APD过度延长时易发生 迟后去极:细胞内Ca2+过多诱发Na+内流 ? 复极4相 见于强心苷中毒,心肌缺血， 胞外高Ca2+ （二）冲动传导异常 — 折返 冲动经一环形传导通路折回原处而反复运行的现象称为折返。 分解剖性和功能性两种类型: 形成折返的条件: 1)存在解剖学环路: 如WPW存在房室旁路 2)环路中有单向阻滞的部位 3)回路传导的时间足够长 4)环路中各部位ERP不一致 单次折返→早搏 连续折返→室上速,室速 多个微折返同时发生→扑动,颤动 （三）基因缺陷或突变: 如Q-T延长综合征,是由基因缺陷引起的心肌复极异常 心肌细胞膜上某种通道的功能或表达异常,使通道间平衡打破,引起心律失常 多种通道电流与心律失常有密切关系,是抗心律失常药作用的最佳靶点 第二节 抗心律失常药的 基本作用机制和分类 ☆ 一.药物基本作用机制 (一) ↓自律性 通过 : 1.↓4相斜率: 如β-R阻滞药 2.提高阈电位: 如钠通道或钙通道阻滞药 3. ↑最大舒张电位: 如腺苷, Ach 4. ↑APD: 如钾通道阻滞药 (二)减少后除极 ↓迟后除极: 如钠通道或 钙通道阻滞药 ↓早后除极: 如缩短APD药 (三)消除折返 1.改变传导: 如钙拮抗药 传导↓→单向阻滞变双向阻滞→ 消除折返 2.延长ERP 如: 钠通道、钾通道阻滞药使快反应细胞ERP↑; 钙拮抗药使慢反应细胞ERP↑ 二.药物分类 Ⅰ类 钠通道阻滞药 Ⅱ类 ?-R阻断药: 普萘洛尔 Ⅲ类 延长APD药: 胺碘酮 Ⅳ类 钙拮抗药: 维拉帕米 第三节 常用抗心律失常药ⅠA类 : 奎尼丁 普鲁卡因胺 Na+内流↓→ 奎尼丁(quinidine) 作用 1.↓自律性: 快反应细胞 2.↓传导 3.↑APD, ↑ ERP 4. 血管α-R阻断和抗胆碱作用 用途 广谱 1.转复和预防房颤房扑、室上速、室速 2.治疗频发性室上性和室性早搏 注意: 抗胆碱作用可↑窦性心率, ↑房室传导, 故治疗房扑时可↑心室率.应先给钙拮抗药、 ?-阻滞药或地高辛↓房室传导, ↓心室率 Atrial fibrillation Atrial flutter 不良反应 1. 胃肠道反应 2. 金鸡纳反应 3. 过敏反应 4. 心律失常 5. 奎尼丁晕厥: 普鲁卡因胺(procainamide) 1.与奎尼丁相似而抗心律失常弱 2.无α-R阻断，弱抗胆碱作用 3.主要用于房性和室性心律失常 4.静脉注射可抢救危重病例 5.久用→SLE ⅠB类 : 利多卡因 (lidocain