急、慢性肾衰竭PPT.ppt

代谢性酸中毒 HCO3-低于15mmol/L或PH7.20，可选用5%碳酸氢钠100~250ml静滴 感染 是常见并发症，也是死亡主要原因之一 尽早应用抗生素 选用对肾无毒性或毒性低的药物 按肌酐清除率调整药物剂量 心力衰竭 治疗原则同一般心衰处理 对利尿药反应很差 洋地黄制剂疗效差，易发生中毒 以扩血管为主，使用减轻前负荷的药物 容量负荷过重患者最有效的治疗是尽早透析 透析疗法 明显尿毒症综合征，包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治疗无效均为透析治疗指征 重症患者倾向早期进行透析，其目的是：①尽早清除体内过多的水分、毒素；②纠正高钾血症和代谢性酸中毒以稳定机体的内环境③有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入④有利于肾损伤细胞的修复和再生 IHD PD CRRT 多尿期的治疗 维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，防止各种并发症 恢复期的治疗 一般无特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾有损害的药物 预后 高度依赖于合并症严重程度 无并发症死亡率7%~23% 术后或危重病合并多器官功能衰竭死亡率50%~80%，并随衰竭器官数的增加而增加 但如能存活出院，长期存活率良好 预防 积极治疗原发病 及早发现急性肾小管坏死的危险因素并加以去除 老年人、糖尿病、原有CKD及危重病患者，注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用及避免肾缺血及血容量缺失 急性肾衰竭 慢性肾衰竭 慢性肾功能不全 任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。 慢性肾脏病的定义 1.肾损害≥3个月，有或无GFR降低。肾损害系指肾脏的结构或功能异常，表现为下列之一： （1）肾脏病理形态学异常；或 （2）具备肾损害的指标，包括血、尿成分异常或肾脏影像学检查异常。 2.GFR60ml/min.1.73m2 ≥3个月，有或无肾损害表现 注：仅GFR在60~90ml/min.1.73m2 一项不能诊断CKD，因在正常老龄、婴儿、素食者、单侧肾均可引起肾脏灌注下降等。 美国K-DOQI专家组对CKD分期方法的建议 分期 特征 GFR水平 （ml/min） 防治目标措施 1 已有肾病GFR正常 ≥90 CKD诊治；缓解症状，减慢CKD进展 2 GFR轻度降低 60~89 评估、减慢CKD进展，降低CVD（心血管病）患病危险 3 GFR中度降低 30~59 减慢CKD进展；评估、治疗并发症 4 GFR重度降低 15~29 综合治疗；透析前准备 5 ESRD（肾衰竭） 15 如出现尿毒症，需及时替代治疗 CKD分期意义 强调了对早期CKD的认识和监测 GFR≥90ml/min的肾病患者视为1期CKD 放宽了晚期CKD（ESRD）的诊断标准 GFR15 ml/min视为终末期肾病（end-stage-renal disease，ESRD） 我国CRF的分期方法 分期 肌酐清除率（Ccr） （ml/min） 血肌酐（Scr） Umol/L（mg/dl） 肾功能代偿期 50~80 133~177（1.5~2.0） 肾功能失代偿期 20~50 186~442（2.1~5.0） 肾功能衰竭期 10~20 451~707（5.1~7.9） 尿毒症期 10 ≥707（ ≥ 8.0） 患病率与病因 我国CKD患病率约8%-10% 最常见病因：1.原发性肾小球肾炎 2.糖尿病肾病 3.高血压肾小动脉硬化 慢性肾衰进展的机制 肾小球高滤过学说 当肾单位破坏至一定数量，残余的“健存肾单位”其代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过（三高）。致足突融合、系膜细胞增生、基质增加，肾小球通透性增加致蛋白尿损伤肾小管间质，内皮损伤、血小板聚集、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡而出现肾小球硬化。 慢性肾衰进展的机制 肾单位高代谢学说 残余肾单位肾小管耗氧增加 ，氧自由基增多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成可导致肾小管间质损害。 慢性肾衰进展的机制 肾组织上皮细胞表型转化的作用 在某些生长因子如转化生长因子（TGF-β）或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮细胞及肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞。 慢性肾衰进展的机制 某些细胞因子-生长因子的作用 如血管紧张素Ⅱ可导致肾小球毛细血管高压力，引起肾小球高滤过；同时，高压力会引起肾小球通透性增