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肺炎、肺梗塞、肺组织缺血缺氧→肺泡表面活性物质↓→肺不张（成人呼吸窘迫综合征） 肺泡Ⅱ型细胞发育障碍、早产儿→肺泡表面活性物质↓→肺不张（新生儿呼吸窘迫综合征） 通气的阻力 讨论题 １.某公安民警在一次执行任务中，不幸右胸受伤，随即出现呼吸困难，试分析其最可能发生的原因及处理原则 ２.试分析早产儿易出现呼吸困难的原因。 ３.为什么支气管哮喘的病人呼气比吸气更困难？ ４.给家兔注射一定量乳酸，呼吸会有什么变化？为什么? ５.为什么严重的肺气肿、肺心病患者不能吸入纯氧？ ６.在动物实验中，切断兔子两侧的迷走神经呼吸有何变化？为什么？ 二、问答题 １.试述肺通气的原理。 ２.简述平静呼吸过程 。 ３.何谓胸负压？如何形成？它有何生理意义？ ４.试述气体交换过程。 ５. 试述影响肺换气的因素。 ６.试述肺泡表面活性物质的来源，作用及其生理意义。 ７.试述影响Ｈb运输O2的因素。 （三）影响Ｈb运输O2的因素 1.血液的[H+]和PCO2： 波尔效应(Bohr effect): 血液的[H+] 　或PCO2 曲线右移 ↑ ↑ 血液的[H+] ↓或PCO2 曲线左移 ↓ Hb对O2的亲和力↓ Hb对O2的亲和力↑ [H+] ↑ Hb变为T 型 ↓ [H+] Hb变为Ｒ型 意义：可提高Ｈb运输O2的效率。 机制： [H+]改变时引起Ｈb构型改变。 血液 组织CO2 ↓ PCO2 ↑： P50↑, HbO2解离，向组织释放O2 血液 由肺排出CO2 ↑ PCO2 ↓： P50↓, HbO2 合成增多，血液结合O2 ↑ 2.温度： T 曲线左移 ↓ 曲线右移 ↑ 低温麻醉？ 意义： 代谢活跃 温度↑ CO2↑ 乳酸等酸性产物↑ 释放更多的O2共组织利用 3. 2，3-二磷酸甘油酸（2,3-diphosphoglycerate， 2，3-DPG） 曲线右移 ↑ 曲线左移 ↓ 2，3-DPG 输大量长期贮存血？ 机制： 2，3-DPG Hb的β链 　Hb向Ｔ型转变 意义： 缺O2时促进O2的释放 3. 其他因素 （1）CO CO+Hb 妨碍 Hb与O2的结合 Hb与O2的解离 CO与Hb的亲和力是O2的250倍 （2）Hb Hb的Fe2+被氧化成Fe3+，将失去运O2能力。 胎儿Hb与O2的亲和力高。 第三节 CO2的运输 一、 CO2的运输形式： 物理溶解,占总量的5％ 化学结合 HCO-3, 88% 氨基甲酰Hb,7% 二、 CO2解离曲线： 霍尔登效应(Haldane effect): 机制： 去氧Hb酸性较弱 O2与Hb结合可促使CO2的释放，而去氧Hb则容易与CO2结合。 其结合CO2、 H+能力较强 CO2的运输形式 曲线特征：接近直线，无饱和现象 第一节 呼吸中枢与呼吸节律的形成 一、呼吸中枢(respiration center) 呼吸中枢：中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布广泛。 （一）脊髓：内有支配呼吸肌的运动神经元。 是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站，也是整合某些呼吸反射的初级中枢。 第十七章　呼吸运动的调节 （二）低位脑干 1.三级呼吸中枢学说的形成： 延髓：喘息中枢，产生最基本的呼吸节律； 脑桥下部：长吸中枢？ 脑桥上部：呼吸调整中枢　抑制吸气活动。 2.呼吸神经元的分布和主要功能： 吸气神经元 呼气神经元： 跨时相神经元： 分类 长吸呼吸 喘息样呼吸 3.呼吸神经元的分布： ① 背侧呼吸组(dorsal respiratory group, DRG)： ② 腹侧呼吸组(ventral respiratory group, VRG )： 前包钦格复合体：可能是呼吸节律起源的关键部位。 延髓 脑桥： 上部：臂旁内侧核和相邻KF核（PBKF核群）； 作用：限制吸气，促使吸气向呼气转换。 （三）高位脑： 主要包括大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。 二、呼吸节律的形成 起步细胞学说： 神经元网络学说： 中枢吸气活动发生器和吸气切断机制模型 (central inspiratory activity generator and inspiratory off-switch mechanism ) 由延髓内具有起步点样活动的神经元的节律性兴奋引起的。 呼吸节律的产生依赖于延髓内呼吸神经元之间复杂的相互联系和相互作用。 吸气切断机制 吸气肌运动神经元 + 吸气 扩