蛛网膜下腔出血八四.pptVIP

实验室检查 CTA 敏感性为85%~98%，与MRA的敏感性相同。具有微侵袭性。 对MRA检查禁忌症的患者，例如装有心脏起搏器、颅内强磁性银夹、严重的幽闭恐怖症患者可选择螺旋CT检查。 SAH诊断 三联征 1、剧烈头痛 2、脑膜刺激征 3、血性脑脊液 SAH诊断 对于突然发病，有剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病； 如CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。 应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因学诊断。 老年人SAH的特点 老年人蛛网膜下腔出血由于其大脑生理特点不同,临床上不具备典型SAH三联征,而多以轻微头痛、头晕、意识障碍,精神症状,血压增高为主要表现,误诊率较高 病因　老年人蛛网膜下腔出血病因与高血压动脉硬化所形成的棱形脉瘤或微动瘤有关 老年人SAH的特点 头痛、呕吐轻,脑膜刺激征阳性率低 意识障碍发生率高　 头晕为首发表现多见, 误诊为颈椎病 发病时血压明显增高　 精神症状 可以癫痫发作为首发症状，有的以精神异常为首发表现, 可误诊为脑炎 CT 检查阳性率低　 治疗 原则是控制继续出血、防治DCVS、去除病因和防止复发。 （一）内科治疗 1、控制继续出血及防止再出血 （1）绝对卧床4~6周 （2）对症处理：避免用力排便、咳嗽、情绪激动 （1）调控血压： （2）镇痛、镇静、镇吐： （3）控制精神症状： （4）抗抽搐：抗癫痫药 （5）纠正低血钠： 治疗 （3）抗纤溶药物的应用 AN破裂后出血处血液凝固和血管痉挛收缩而达止血目的。在出血1-2周左右，纤溶现象亢进，血凝块液化，此时动脉壁破裂口的纤维化尚不牢固，易再出血。 2、防止颅内压↑及脑疝 脱水剂 3、预防脑血管痉挛及脑梗塞的发生. 脑血管痉挛：AN破裂—SAH—脑血管痉挛（SAH后红细胞破坏产生5-羟色胺、儿茶酚胺等血管活性物质作用于脑血管）。广泛脑血管痉挛导致脑梗塞，加重病情。 1、Ca++拮抗剂，尼莫通50ml，1一 2次/日 2、脑脊液置换疗法 ，3~5ml/次，2次/周。 治疗 （二）手术治疗 动脉瘤：可脱性弹簧圈血管内栓塞介入治疗。 血管畸形：应力争手术治疗 SAH预后不良的预测因素 临床 诊断性检查 入院时意识水平（昏迷71%vs11%） 低钠血症或低血压 SAH的间隔时间（小于3d） CT扫描异常 年龄（大于65） 弥漫性蛛网膜下腔积血 性别（女性） 脑内或脑室内积血 有过出血占位效应 (52%vs23%) 脑积水 入院时有局限性神经体征 再出血 伴有严重的共存性疾病如高血压 血管造影有CVS TCD示血流速度增快 ACA/VBA的动脉瘤 巨大动脉瘤 预后 SAH常见并发症 再出血 脑血管痉挛 脑积水 低钠血症 癫痫 蛛网膜下腔出血后再出血 病因病理 机制： ①SAH首次出血后7-14天时纤溶酶的活性增高达高峰，而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成；在促发因素的作用下，促使再次出血。 ②动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致，特别是合并高血压的SAH患者，如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。 诱因 ① 情绪激动，剧烈头痛，休息不好，焦虑症状，血压波动；