肾上腺受体激动药教案.pptVIP

1.休克：在休克的治疗中已不占主要地位，可与酚妥拉明（α受体阻断药）合用。对于已使用过血管扩张药、补充了血容量、纠正酸中毒后症状无好转；或由于交感神经冲动减弱引起的血压下降如神经源性休克、过敏性休克。 2.药物性低血压：中枢抑制药中毒引起的低血压等可用 NA 使收缩压维持在90mmHg左右，以保证重要脏器的血液供应。 3.上消化道出血：稀释后口服或灌胃。 临床应用： * 1.局部组织缺血坏死：如滴注部位发现苍白，应更换血管、局部热敷、用酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射。 2.急性肾功能衰竭：肾血管强烈收缩，肾血流减少，肾缺血。使用时应注意尿量的变化（保持25ml/h以上）。 3.其他：高血压、心律失常 禁忌证：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿或无尿病人等。 不良反应： * 间羟胺（metaraminol, 阿拉明） 作用较NA弱而持久，可产生快速耐受性。 1.直接作用：直接激动α受体，对β1受体作用较弱。 2.间接作用：通过置换作用，促进NA的释放。 * 优点： 作用持久； 对心率影响不明显，很少引起心律失常； 对肾血管作用弱，较少引起肾衰症状。 * 临床应用： 作为NA的代用品，用于防治脊髓麻醉时低血压及出血、外科手术、脑外伤等引起的休克早期。 * 第三节 α、β受体激动药 肾上腺素（ adrenaline，Ad) 体内过程： 化学性质同NA，口服无效，皮下注射可维持1h，肌注可维持30min，静注立即生效可维持数分钟。 * 药理作用：激动α、β受体。 1.心脏 ： 兴奋，对窦房结、异位起博点均有激动作用，是一个强效的心脏兴奋药，又能扩张冠脉血管。 不利因素：能提高心肌代谢，增加耗氧量；大量可引起心律失常。 * 2.血管 ：主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌。对皮肤粘膜血管、内脏血管尤其是肾血管有显著收缩作用( α受体分布占优势)；骨骼肌及冠状血管则扩张(β2受体占优势)；对脑、肺血管作用弱。 * 3.血压：治疗剂量（0.5～1mg) SBP升高，DBP变化不大或下降；较大剂量SBP及DBP均升高。 作用于肾小球旁器细胞β1受体，促进肾素分泌。 后扩张 肾上腺素作用的翻转 * 4.支气管 ：舒张支气管平滑肌（β2）。 收缩支气管粘膜血管。抑制肥大细胞释放过敏物质。 5.代谢 ：促进代谢，提高机体的耗氧量，治疗量可提高20%～30%。 （1）促进肝肌糖原分解、降低外周组织对葡萄糖的摄取，血糖升高（α、 β2受体） （2）促进脂肪分解，使血脂升高（β3受体） * 临床应用：1.心脏骤停：心室内注射。 2.过敏性休克：首选药。 3.支气管哮喘 ：心原性哮喘禁用。 4.与局部麻醉药配伍：1：250000 5.局部止血 ：0.1% 不良反应 ：血压升高、心律失常。 禁忌证：高血压、动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢病人。 Ad的作用： 1.降低毛细血管通透性：明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，并减轻支气管粘膜充血水肿；（激动α1受体）， 2.改善心脏功能：（激动β1受体）。 3.缓解呼吸困难：解除支气管平滑肌痉挛， （激动β2受体） * 多巴胺(dopamine, DA) 口服无效；需静滴给药，在体内易被 MAO、COMT 破坏，维持时间短，不易透过血脑屏障。 * 作用机制 ⒈ 激动 DA 受体、α受体、β受体。 顺序为： DA受体β1 受体α 受体 β2 受体。 ⒉ 也能促进NA的释放。 * 药理作用 1.心脏 ：通过激动β1 受体和促进NA的释放，而使心肌收缩力加强、输出量增加，对心率影响不明显。与Ad比较，二药均使心力加强50%，Ad使心率加快20%，而DA 则无明显影响。 * 2.血管和血压：治疗量能使肾、肠系膜、冠状血管扩张，（激动 D1受体），此时，β1受体亦被激动，α受体激动不明显，故SBP升高，DBP变化不大。大剂量则SBP、DBP均升高。 3.肾脏：由于能扩