脑出血的综合防治文件材料.ppt

一般治疗 (5)对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。 (6)预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅：留置导尿时应做膀胱冲，定期翻身，防止褥疮，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。 (7)观察病情：严密注意患者的意识改变、瞳孔大小、血压、呼吸，有条件时应对昏迷患者进行监护。 （8）注意维持水电解质平衡，加强营养。 2．控制高血压 脑出血时血压升高，是在ICP增高情况下，为了保证脑组织供血出现的脑血管自动调节反应。 当ICP下降时血压也随之下降，所以首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不用降压药。但血压过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控制高血压。 目前理想的血压水平尚未确定，血压的控制并无一定的标准，主张采取个体化原则。应视患者的年龄、既往有无高血压病史及治疗情况、脑出血的病因、发病后的血压情况、颅内压水平及距离发病的时间间隔等进行血压调控。 控血压一般可遵循下列原则： (1)降颅内压治疗后，血压仍≥200/110mmHg时，应降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平。 （2）收缩压180mmHg或舒张压105mmHg,暂时尚可不必使用降压药。注意血压降低幅度不宜过大，防止因此血压下降过快而造成脑低灌注，加重脑损害。 (3)血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。 降压药物的选择视病情而定 急性期血压升高反应两个面： 1，原有高血压的程度； 2，脑出血造成颅压急骤增高，反射性引起血压升高以保证脑组织获得一定的血流量，是机体保证颅内血液循环而产生的防御现象。急性期降低明显增高的血压是防止继续出血的重要措施。 止时血压降为正常的风险： 1，减少脑灌注引起脑缺血损害； 2，慢性高血压病人的脑血管自动调节系统已适应高血压水平，血压降为正常可引起脑血流量减少； 3，动脉硬化病人可有局部血管狭窄，血压下降后局部血流明显减少。总之，一担血压下降，势必影响脑内血液循环，加重脑水肿，使病情加重。因止降血压应慎重 3、脱水降颅内压，减轻脑水肿 颅内压（ICP）升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅内压为治疗脑出血的首要任务. 颅内压的主要原因为早期血肿的占位效应和血肿周围脑组织的水肿，脑出血后3~5天，脑水肿达高峰。 药物治疗的目的是减轻脑水肿、降低ICP，防止脑疝形成。 [降颅压的目标是使ICP控制在1.96kpa(200mmH2O)以下，并使脑灌注压不低于0.686kpa(70mmH2O)] 理想的脱水剂应是： （1）起作用迅速，颅压持久，使用方便。 （2）不进脑组织的细胞内及其间隙，不产生反跳现象。 （3）能迅速从肾脏排出而发生良好的利尿作用。 （4）在体内代射无毒性反应。 但目前所使用的脱水剂和利尿剂均未达到上述全部要求。 脑 出血后脑水肿在发病后3~6h就开始出现，3~4天达高峰，1~2周后逐渐消退，故脱水剂宜用10~14天，7天后逐渐减量。 临床常用抗脑水肿药物： 脱水剂：甘露醇 、10%甘油盐水、甘油果糖 利尿剂：速尿、醋氮酰胺 肾上腺皮质激素：地塞米松 药物介绍：甘露醇 1、通过血-脑和血-脑脊液间渗透压差而发挥作用，在体内不参与代射，对血糖无明显影响，性质稳定而无毒性。 2、静脉注射后，血桨渗透压迅速增高，绝大部分经肾小球滤过，每克可带走水分12.5ml（8克甘露醇带出100ml水分）。 3、能扩张肾小动脉，增加肾血流量，使滤尿作用增强 4、降低血液粘稠度、清除自由基的作用。 5、（长期使用）随着水分的大量排出电解质丢失亦较多，易引起电解质紊乱，发生低纳、低钾血症； 6、对肾脏损害较重，长时间连续使用可造成少尿、无尿，甚至“甘露醇肾”，引起肾功能不全； 7、反跳作用即颅内压降至最低点后又逐渐回升，但这种作用较弱 用法：甘露醇1~2g/kg/次，快速静注或者静滴，一般在用药后10分钟开始利尿，，2~3小时达高峰，可维持4~6小时，每4~8小时重复一次。一般情况下应用5~7天，颅内压增高明显或有脑疝形成时，剂量可加大，使用时间也可延长。 * 1989年WHO提出脑出血用甘露醇可使正常脑组织脱水，脑体积缩小，而对出血的脑组织无效，倒出了有限的空间，引起继续出血；并有人认为高渗脱水剂使血管内容物迅速增加，不利于止血，但临床上并没有见到因甘露醇等脱水剂引起再出血的病例. * 有人观察到甘露醇250ml与125ml无显著差异。对有心脏病者亦可用半量125ml。 * 脑梗死病人应该是有颅内高压的临床