[基础医学]细胞.ppt

主动转运（钠-钾泵） 意义： 维持细胞内高K+是许多代谢反应的基础， 阻止Na+、水入胞，维持正常的渗透压和形态。 形成和保持细胞内外Na + 、 K +不均匀分布及建立一种势能储备。所以，Na + -K +泵是N-M兴奋性和生物电基础。 建立的Na +浓度势能储备是营养物质跨小肠和肾小管上皮细胞等跨膜主动转运的能量来源。 钾通道阻断剂 ： 四乙胺 ( TEA ) 钠通道阻断剂： 河豚毒 ( TTX ) 钙通道阻断剂： 异搏定 (tetrodotoxin) 钠泵抑制剂： 哇巴因 (ouabain) 局部反应与动作电位的比较 兴奋各期比较 第四节　骨骼肌的收缩功能 一、神经－骨骼肌接头处兴奋的传递 　（一）神经－肌接头 （二）骨骼肌的收缩机制 　　肌丝滑行学说： 　　　肌细胞的收缩是通过细肌丝向粗肌丝内滑动实现的，肌细胞无论收缩还是舒张，肌丝的长度保持不变。 1、肌丝的分子组成 　粗肌丝：肌凝蛋白 　细肌丝：肌纤蛋白（AT） 　　　 肌钙蛋白（TN） 　　　 原肌凝蛋白（TM） 　　　　 （四)肌肉收缩形式及影响因素Analysis of Mechanics on muscle contraction 后负荷愈大： 肌肉产生张力愈大 开始出现缩短的时间愈晚 肌肉缩短的初速度愈小 肌肉缩短的总长度愈小 后负荷增加到或超过某一数值 缩短长度=0 缩短速度=0 即不能缩短 平滑肌、心肌和骨骼肌结构与功能之比较 （二）神经肌肉接头的兴奋传递过程 运动神经兴奋 AP传到神经末梢 轴突膜上Ca2+通道开放 Ca2+进入接头前膜 使囊泡移向接头前膜，并与之融合 200~300个囊泡释放约107个Ach Ach与终板膜上N2受体结合引起化学依从性Na+通道开放 终板膜对Na+、K+等（以Na+为主）通透性增大 Na+内流 终板电位 电压依从性Na+通道开放 AP 胆碱酯酶水解Ach 神经－肌接头兴奋的传递过程 终板电位(end-plate potential） 阈电位 终板电位引发临近肌膜爆发动作电位 电压依从性Na+通道开放 阈电位 Na+ （三）神经-肌肉接头兴奋传递的特征 （1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响 （四）影响神经－肌接头传递的因素 美洲箭毒和?-银环蛇毒 可与Ach竞争受体，有肌松剂的作用。 有机磷农药和新斯的明选择性抑制胆碱酯酶，引起种种中毒症状。 二、 骨骼肌的微细结构和收缩原理 肌原纤维和和肌小节 （一）肌细胞的微细结构 肌管系统　 收缩蛋白 调节蛋白 粗肌丝 { 杆状部：呈束状排列，朝向M线，形　　　　　成粗肌丝的主干 横桥：与主干垂直，伸出粗肌丝表面　　　　6nm，分布位置有严格的规律： A 同一水平周径上只有两个相隔180?的横桥伸出 B 与此周径相隔14.3nm和28.6nm处各有一对相隔 　　的横桥出现。1、2、3对横桥间各有60?夹角。 C 每一粗肌丝分别与6条细肌丝相对。 横桥的作用: 1)可与肌纤蛋白可逆结合。通过横桥连续的向M　 线方向扭动，牵拉细肌丝向暗带中央滑行。 2)具有ATP酶的作用。 细肌丝{ 肌纤蛋白 单体呈球形，聚合成双螺旋结构，是细肌丝的主干，横桥结合位点 原肌凝蛋白 肌钙蛋白（TN） 肌纤蛋白 原肌凝蛋白 肌钙蛋白 TNＣ：结合4个Ca++ TNＴ：使TN 与TM结合 TNＩ：在TNＣ与Ca++结合 时，传递信息使TM变构 细肌丝 肌丝滑行过程 肌细胞 动作电位 （ 三） 兴奋-收缩耦联的三个基本步骤： 1、肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞深部。 2、三联管处的信息传递。 3、肌浆网（纵管系统）对Ca2+的储存、释放和再聚积。 Ca2+泵： Ca2+ － Mg2+依赖式ATP酶 负后电位（去极化后电位）：峰电位的下降支到达静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动。 正后电位（超极化后电位）：峰电位的下降支到达静息电位之后所经历的微小而缓慢的电位波动。 极化(polarization)：把静息电位时膜两侧所保持的内负外正状态，称膜的极化。 超极化(hyperpolarization) ：静息电位的数值向膜内负值增加的方向变化的过程。 去（除）极化(depolarization) ：静息电位的数值向膜内负值减少的方向变化的过程。 和生物电相关的几个概念 倒（反）极化：膜内电位由零变为正 值的过程，与静息电位的极性相反。 复极化(repolarization) ：细胞膜去极化或反极