[医药]急性胰腺炎1.pptVIP

急性胰腺炎(Acute pancreatitis) 广东省中医院 消化内科 黄穗平 教授 概述 急性胰腺炎是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症 临床表现以急性腹痛，恶心、呕吐，发热及血、尿淀粉酶增高为特点 按病理分为急性水肿型和急性出血坏死型 急性水肿型,占90%,症状轻.预后好 急性出血坏死型,少见,症状重,预后差 病因 胆道疾病（是最常见的病因） 结石、感染、蛔虫 胰管梗阻：结石、炎症、肿瘤 饮食不节（暴饮暴食和酗酒） 手术和创伤：ERCP 感染（败血症、腮腺炎、肝炎） 内分泌与代谢障碍：甲状旁腺肿瘤 高脂血症 高钙血症 药物：利尿剂、糖皮质激素、四环素、硫唑嘌呤、避孕药 十二指肠乳头周围病变（球后溃疡、憩室炎） 胆道疾病 胆石症最常见，其次为胆道感染、胆道蛔虫等 “共同通道”学说： 80%正常人的胰管与胆总管末端汇合形成共同通道（长约2-5mm）进入十二指肠。 如壶腹部出口由于胆石，蛔虫阻塞或胆道感染致oddi括约肌痉挛，胆道内压增高，则胆汁可经此共同通道返流入胰管，引起AP。 oddi括约肌松弛：由胆石移动损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起→十二指肠液返流入胰管→肠肽酶激活胰酶→AP。 胆系炎症→胆系淋巴交通支→胰腺→细菌、毒素、激肽→激活胰酶→AP。 胰管梗阻 胰管结石 壶腹部结石 胰管狭窄 胰管阻塞 胰内压力增高 胰泡破裂 胰液外溢 蛔虫 肿瘤 饮食不节 长期酗酒使胰液内蛋白质增多，形成蛋白质栓子，沉淀于胰管。 大量饮酒与暴饮暴食致乳头水肿，Odii括约肌痉挛。 酒精刺激胃酸分泌，胃酸刺激促胰液素和胆囊收缩素分泌, 使胰外分泌增多。分泌↑+排出↓→胰液反流→AP 酗酒和暴饮暴食致肝细胞分泌游离胆酸↑，其对胰腺的损害强于结合胆酸。 酒精对胰腺的直接损伤作用→线粒体肿胀，先跑到管上皮破裂 。 手术与创伤 腹腔手术：胃, 胆道及邻近胰的脏器的手术 →损伤胰腺及引起血供障碍，感染。（非胰腺手术AP的发生率5%） 腹部顿挫伤均损伤胰腺及血供 ERCP检查(3%) 发病机制 正常胰腺的自身保护机制 无活性酶原形式 胰蛋白酶的自动激活 压力梯度 胰蛋白酶抑制物质 正常情况下胰酶对食物进行消化 发病时胰酶对胰腺的自身消化作用 “第二次打击理论” 病理分型 水肿型（间质型） 胰腺肿大苍白 间质水肿充血 炎性细胞浸润 血管变化不显 出血坏死型 胰腺细胞坏死 脂肪组织坏死 血管破坏明显 腹腔血性渗液 病理学 A：正常胰腺。图解代表正常胰腺腺泡细胞群，箭头示胰酶流入导管，A（动脉）、V（静脉）、L（淋巴管）在间质内 临床表现 腹痛 恶心呕吐 发热 黄疸 休克 水、电解质、酸碱平衡紊乱 腹痛 主要表现和首发症状 诱因 饱餐、酗酒 部位 中上腹，可向腰背部放射呈束腰带状 严重时可有全腹痛、压痛、肌紧张及反跳痛 中毒性肠麻痹者肠鸣音消失，可见Cullen征和Grey-Turner征 性质 持续性钝痛、刀割痛、钻痛或绞痛，阵发性加剧 缓解方式 进食仰卧加重，弯腰抱膝位减轻 腹痛典型缓解体位 进食仰卧加重，弯腰抱膝位减轻 腹痛产生的机制 胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉其被膜上的神经末梢; 胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜及腹膜后组织; 胰腺炎症累及肠道,引起肠胀气、肠麻痹; 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症,引起疼痛. 其他症状 恶心、呕吐 常见症状，频繁、剧烈，多伴胆汁，吐后腹痛不缓解 与腹痛、肠胀气有关 发热 水肿型以中度发热为 ，3-5天热退 坏死型多呈高热，伴发腹膜炎、脓肿时持续不退 黄疸 多数为阻塞性，1-2天后出现，少数后期可为肝细胞性 与胰头水肿、短暂性压迫胆总管有关 休克 出血坏死型重要特征 主要见于ANP，有效血容量不足，血管活性物质释放 体征 腹部压痛及腹肌紧张 皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现 肠鸣音消失，呈现“安静腹” 因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻 并发症 局部并发症 胰腺脓肿 胰腺假性脓肿 全身并发症 感染 消化道出血 多器官功能衰竭 局部并发症 胰腺脓肿 见于重症AP后期，多在起病后2-3周出现 此时高热不退、持续腹痛、上腹包块、持续高淀粉酶血症 胰腺假性脓肿 见于重症AP后期，多在起病后3-4周出现 多为纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚 全身并发症 感染 可引起败血症，坏死组织感染扩散 早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，严重可合并真菌感染 消化道出血 包