[医药卫生]糖尿病低血糖的危害和应对.ppt

糖尿病低血糖的危害和应对 主要内容 低血糖的危害 医源性低血糖 低血糖的应对 优泌乐在低血糖防治中的作用 低血糖的定义 非糖尿病患者低血糖： 血糖低于≤2.5-3.0mmol/L 证据显示 血糖3.6–3.9mmol/L已经激发机体升糖机制 血糖≤3.9mmol/L可降低交感神经的反应性 (糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭 血糖稳态 血糖稳态 不同血糖水平的低血糖反应 机体对低血糖防御机制 机体拮抗低血糖的机制 抑制内源性胰岛素分泌 拮抗激素释放 胰高血糖素 肾上腺素 症状发作（进食行为） 手抖/ 震颤 心悸 紧张/ 焦虑 出汗 饥饿感 注意力不集中 贫乏/ 嗜睡 无力 语言障碍 认知障碍 共济失调 抽搐,昏迷 大部分低血糖的发生是未察觉的 低血糖的分类 严重低血糖：需要旁人积极协助恢复神智，伴有显著的低血糖神经症状，血糖正常后神经症状明显改善或消失 症状性低血糖：典型的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L 无症状性低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L 可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖 相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L 糖尿病病人经过短时间治疗血糖下降过快。 低血糖的发生机制 内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多 内源性胰岛素分泌调节机制受损 胰高血糖素分泌缺陷 神经内分泌功能受损 低血糖的危害 1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖 心血管系统 中枢神经系统 其它：眼睛、肾脏 社会活动（学习、就业等） 低血糖是全因死亡增高的预测因素 低血糖影响心功能 心率增加 脉压增加 静息期心肌缺血 心绞痛 心梗 低血糖患者各种死亡率均偏高 以色列14670例冠心病患者的8年死亡率随访研究 低血糖与心脏缺血事件密切相关 美国19例72小时血糖检测研究 低血糖影响大脑功能 大脑中血糖水平远远低于循环中血糖水平 低血糖影响认知功能 低血糖导致神经缺糖性损害 低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害 糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重 严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡 如长期的严重的低血糖未及时纠正，会导致永久性神经系统损伤甚至死亡。 低血糖影响驾驶能力 1型糖尿病患者驾驶模拟器研究（n=37） 当血糖低于3.8 mmol/L时驾驶能力受损 撞车增多 加速和不恰当地制动 冲出路面 越过路面正中线 忽略STOP标识 低血糖对眼的影响 低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺血视网膜的损伤 严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血 低血糖对肾脏的影响 急性低血糖减少约22％的肾血流 降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏损害 低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率 主要内容 低血糖的危害 医源性低血糖 低血糖的应对 优泌乐在低血糖防治中的作用 DCCT和UKPDS:强化血糖治疗有效，但以低血糖为代价 UKPDS 33：低血糖是强化治疗达标的主要障碍 医源性低血糖的发生率 胰岛素治疗的1型糖尿病, 医源性低血糖的发生率最大； 胰岛素治疗的2型糖尿病, 医源性低血糖的发生率也较高； 口服药治疗的2型糖尿病,（胰岛素促分泌剂） 也是发生医源性低血糖的重要因素。 临床上当糖尿病患者的血HbA1c6.0%或在血糖3.0mmol/L时，要想到持续性反复发作的无知觉性低血糖症的可能。 胰岛素治疗的2型糖尿病与低血糖 磺脲类与瑞格列奈类的低血糖反应 那格列奈的低血糖反应 两种不同降糖药物合用增加低血糖发生危险 主要内容 低血糖的危害 医源性低血糖 低血糖的应对 优泌乐在低血糖防治中的作用 低血糖的常见危险因素 内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素反应的缺乏 低血糖和/或未察觉低血糖的历史 肾功能不全 睡眠状态 强化治疗 胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当 未按时进食，或进食过少 近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用 酒精摄入减少内源性葡萄糖生成 严重低血糖的预防 糖尿病教育（如自我血糖监测等） 合理选择使用降糖药物（适应症、剂量以及与其他药物的相互作用） 低血糖的处理：神志清楚者 15-20g快速起效的糖类（如葡萄糖片） 15分钟复查血糖 血糖仍≤3.9mmol/L，再给以15g 血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在一个小时以上，给予含淀粉和蛋白质的食物 低血糖的处理：神志不清楚者 胰高糖素1mg IM或IV