2009.10休克病人的护理.pptVIP

add footer here (go to view menu and choose header) 休克病人的护理 （循环专业小组） 休克的定义 休克指机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减，组织血液灌流不足所引起的微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理症候群，是严重的全身性应激反应。 病因和分类 根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。（一）按休克的原因分类 低血容量性休克 是临床上最常见的休克之一。 感染性休克 主要因细菌及毒素作用所致。 心源性休克 主要由心功能不全引起。 神经原性休克 常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高等引起。 过敏性休克 常因接触、进食或注射某种致敏药物等引起。 按休克发生的始动因素分类 低血容量性休克 始动因素是血容量减少。 心源性休克 始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。 心外阻塞性休克 始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。 分布性休克 始动因素是外周血管扩张所致的血管容量扩大。 按休克时血流动力学特点分类 低排高阻性 又称低动力性休克。 高排低阻性休克 又称高动力性休克。 休克的病理生理 有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢变化及继发性的损伤是各类休克的共同病理生理基础。 休克的分期与各期的表现一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期） （一）微循环变化特点  全身小血管持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力增加显著，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期。 微循环变化的代偿意义  1、保证血压 2、 维持心脑血管的供血 临床表现 休克早期的病人临床表现主要为皮肤苍白，四肢冰凉，出冷汗，尿量减少，脉搏细速，烦躁不安，血压变化不明显，脉压减小等。其发生机制如下。 淤血性缺氧期(休克期、失代偿期） 微循环变化的特点 微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌扩张，微静脉持续收缩，致使毛细血管前阻力小于后阻力，微循环灌而少流，灌大于流，血液淤滞。同时，毛细血管内压显著升高，微血管壁通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，粘滞性升高，血流速度缓慢，组织缺氧加剧。故此期称为淤血性缺氧期。 休克期变化对机体的影响 休克期属于失代偿期，酸中毒可导致微循环淤血，而微循环淤血又可加重酸中毒，恶性循环，大量血液淤滞在内脏器官，回心血量减少，自身输血停止。由于毛细血管前阻力大于后阻力，血管内流体静压升高，血管壁通透性增加，自身输液也停止，血浆外渗到组织间隙，有效循环血量锐减，心输出量和血压进行性下降，组织缺氧加剧，休克恶化。 临床表现 休克期病人的主要临床表现为：血压进行性降低，神智淡漠，尿量减少或无尿，皮肤出现花斑、发绀。 休克晚期（休克难治期）  微循环变化的特点 此期随着缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，微循环处于不灌不流的状态，故此期又称为微循环衰竭期。因血流缓慢，血液浓缩，粘滞度高，容易发生 DIC。 休克合并DIC对机体的影响１. 微血栓形成阻塞微循环通道，进一步减少回心血量。２. DIC时由于大量凝血因子的消耗及继发性纤溶亢进， 患者易发生出血，使血容量减少，加重微循环障碍。３. 凝血和纤溶过程的某些产物如纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。４. 器官栓塞、梗死，加重了器官功能障碍，甚至发生多器官功能衰竭。 院外急救 发生昏厥，不要惊慌，应先让病人躺下，取平卧位头偏向一侧，解开衣领和腰带，注意保暖和安静。针刺人中、内关穴。准确评估伤情，看是否出现心跳呼吸停止，若出现应马上开展心肺复苏术；若大出血应马上止血；若有骨折应尽量少搬动患者。立即联系医院，送医院作进一步检查。 院内护理 1、取休克卧位，吸氧或予呼吸机辅助通气。 2、严密观察神志和表情：神志改变可反映脑组织灌流情况。出血休克早期机体代偿功能尚好，病人表现烦躁、焦虑或激动；随着出血增多及休克加重，进入失代偿期，脑组织缺氧加重，表现为反应迟钝、意识模糊、甚至昏迷，表示病情恶化，应及时通知医生进行处理，并做好病情记录。 3、密切注意生命体征的变化，心率快、血压低、脉压小CVP低都是休克致有效循环血量不足的典型表现。根据脉率/收缩压可以计算休克指数：0.5为无休克；〉1.0～1.5表示休克；〉2.0为严重休克。 院内护理