肝性脑病病人的护理-.pptVIP

肝性脑病的护理 Hepatic encephalopathy 病例分析： 病人李先生，39岁，农民。 12年前曾患“肝炎”，服用中草药后“治愈”，以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。否认有疫水接触史。 3 天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。 值班医生考虑该病人患①肝炎后肝硬化（肝功能失代偿期）；②肝性脑病。有依据吗？ 护士应继续从哪些方面对其进行护理评估？ 一、概述 肝性脑病是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的，中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍、行为失常、昏迷。 亚临床/隐性肝性脑病 门体分流性脑病：门脉高压、门腔静脉侧支循环形成 门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy，PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病 二、病因 大部分：肝硬化 占70% 小部分：重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎 更少见：原发性肝癌 妊娠急性脂肪肝 严重胆道感染 三、诱因 1、上消化道出血 2、大量排钾利尿 3、放腹水 4、高蛋白饮食 5、催眠镇静药 麻醉药 6、低血糖 7、便秘 8、尿毒症 9、外科手术 10、感染 四、发病机制 发病机制五个学说 1、氨中毒学说 2、r－氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 3、胺、硫醇、短链脂肪酸的协同毒性作用 4、假性神经递质学说 5、氨基酸代谢不平衡学说 氨的形成和代谢 肝性脑病时血氨增高原因 血氨增高的后果 影响脑的能量代谢： 干扰三羧酸循环 消耗ATP，影响乙酰辅酶A生成→脑的能量供应不足 脑干网状内皮系统供能不足→睡眠觉醒障碍 改变中枢神经递质浓度： NH3直接损伤中枢神经系统 谷氨酰胺增多→脑水肿 谷氨酸减少→抑制大脑兴奋性 氨基酸代谢不平衡学说 假性神经递质学说 五、临床表现 前驱期：轻度性格改变；行为失常； 扑翼样震颤（＋）；脑电正常 昏迷前期：意识模糊；行为失常； 扑翼样震颤（＋）；脑电异常 昏睡期： 严重精神错乱；扑翼样震颤 （＋）； 脑电异常 昏迷期：神志丧失；扑翼样震颤（－） 脑电明显异常； 一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常。 扑翼样震颤。 脑电图多数正常。 扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动 二期（昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常。 明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。 扑翼样震颤存在。 脑电图有特征性异常。 不随意运动及运动失调。 三期（昏睡期） 昏睡、精神错乱。 扑翼样震颤仍可引出。 肌张力明显增高，锥体束征阳性。 脑电图明显异常。 四期（昏迷期） 意识完全丧失，不能唤醒。 扑翼样震颤不能引出。 浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。 脑电图明显异常 。 肝性脑病各期临床特点 六、辅助检查 1、血氨：静脉（40~70微克/dl） 动脉（静脉的0.5~2倍） 慢性（升高）急性（正常） 2、脑电图检查（节律变慢昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。 3、诱发电位（视觉、嗅觉、躯体感觉） 4、心理智能测验：定向力、计算力 七、诊断依据 1、严重肝病和/或广泛门体侧支循环 2、精神错乱，昏睡或昏迷 3、肝性脑病的诱因 4、明显肝功损害/血氨增高 5、扑翼样震颤 6、脑电改变 八、鉴别诊断 精神病 糖尿病 低血糖 尿毒症 脑血管意外 脑部感染 镇静剂过量 九、治疗要点 1、清除诱因－治疗上消血，避免大量放腹水 2、减少肠内毒物的生成和吸收 3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢失衡 4、其他对症治疗 ：防治脑水肿；纠正离子紊乱；补充热量及体液 5、肝移植 减少肠内毒物的生成和吸收 饮食－禁